Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του "Ασθένειες χοίρων"

Αναθεώρηση της 07:22, 10 Σεπτεμβρίου 2014 (προβολή κώδικα) K kaponi (Συζήτηση | συνεισφορές) ← Παλαιότερη επεξεργασία		Τελευταία αναθεώρηση της 10:39, 4 Οκτωβρίου 2016 (προβολή κώδικα) K kaponi (Συζήτηση | συνεισφορές)
(6 ενδιάμεσες αναθεωρήσεις από ένα χρήστη δεν εμφανίζονται)
Γραμμή 10:		Γραμμή 10:
	{{{top_heading|==}}}[[Αφθώδης πυρετός χοίρων]]{{{top_heading|==}}}		{{{top_heading|==}}}[[Αφθώδης πυρετός χοίρων]]{{{top_heading|==}}}
	{{:Αφθώδης πυρετός χοίρων|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}		{{:Αφθώδης πυρετός χοίρων|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
		+
		+	{{{top_heading|==}}}[[Αναφροδισία]]{{{top_heading|==}}}
		+	{{:Αναφροδισία|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
		+
		+	{{{top_heading|==}}}[[Κατακράτηση του πλακούντα]]{{{top_heading|==}}}
		+	{{:Κατακράτηση του πλακούντα|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
		+
		+	{{{top_heading|==}}}[[Εχινοκοκκίαση]]{{{top_heading|==}}}
		+	{{:Εχινοκοκκίαση|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
		+
		+	{{{top_heading|==}}}[[Πρόπτωση του κόλπου]]{{{top_heading|==}}}
		+	{{:Πρόπτωση του κόλπου|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
		+
		+	{{{top_heading|==}}}[[Τριχοφυτίαση]]{{{top_heading|==}}}
		+	{{:Τριχοφυτίαση|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
	{{{top_heading|==}}}[[Ενζωοτική πνευμονία των χοίρων]]{{{top_heading|==}}}		{{{top_heading|==}}}[[Ενζωοτική πνευμονία των χοίρων]]{{{top_heading|==}}}
Γραμμή 16:		Γραμμή 31:
	{{{top_heading|==}}}[[Ερυθρά των χοίρων]]{{{top_heading|==}}}		{{{top_heading|==}}}[[Ερυθρά των χοίρων]]{{{top_heading|==}}}
	{{:Ερυθρά των χοίρων|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}		{{:Ερυθρά των χοίρων|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
		+
		+	{{{top_heading|==}}}[[Λύσσα]]{{{top_heading|==}}}
		+	{{:Λύσσα|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
	{{{top_heading|==}}}[[Ψώρα αιγοπροβάτων, βοοειδών, χοίρων |Ψώρα]]{{{top_heading|==}}}		{{{top_heading|==}}}[[Ψώρα αιγοπροβάτων, βοοειδών, χοίρων |Ψώρα]]{{{top_heading|==}}}
Γραμμή 55:		Γραμμή 73:
	{{{top_heading|==}}}[[Κολιβακίλλωση χοίρων]]{{{top_heading|==}}}		{{{top_heading|==}}}[[Κολιβακίλλωση χοίρων]]{{{top_heading|==}}}
	{{:Κολιβακίλλωση χοίρων|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}		{{:Κολιβακίλλωση χοίρων|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
		+
		+	{{{top_heading|==}}}[[Αφρικανική πανώλης χοίρων]]{{{top_heading|==}}}
		+	{{:Αφρικανική πανώλης χοίρων|top_heading={{{top_heading|==}}}=}}
	[[πόσο αφορά σε κτηνοτρόφο::30| ]]		[[πόσο αφορά σε κτηνοτρόφο::30| ]]

---

Τελευταία αναθεώρηση της 10:39, 4 Οκτωβρίου 2016

Γρίπη των χοίρων

Η γρίπη των χοίρων ^[1], είναι μια ιδιαίτερα μεταδοτική, οξεία, αναπνευστική ασθένεια των χοίρων. Η νοσηρότητα τείνει να είναι υψηλή και η θνησιμότητα χαμηλή (1-4%). Ο ιός διαδίδεται μεταξύ των χοίρων από τα αερολύματα, καθώς και την άμεση ή έμμεση επαφή. Τα κρούσματα στους χοίρους εμφανίζονται όλο το χρόνο, με μια αυξανόμενη επίπτωση το φθινόπωρο και το χειμώνα. Πολλές χώρες εμβολιάζουν συνήθως τους πληθυσμούς χοίρων ενάντια στη γρίπη των χοίρων. Οι ιοί της γρίπης χοίρων είναι συνηθέστερα το στέλεχος H1N1 (οι ΗΠΑ ανακοίνωσαν ότι ο ιός που ευθύνεται για τη νόσο είχε ταυτοποιηθηθεί ως το στέλεχος Η1Ν1 ), αλλά υπάρχουν και άλλα στελέχη στους χοίρους (π.χ., H1N2, H3N1, H3N2). Οι χοίροι μπορούν επίσης να μολυνθούν με τους ιούς γρίπης των πτηνών και τους ανθρώπινους εποχιακούς ιούς της γρίπης. Ο H3N2 ιός χοίρων πιστεύεται πως αρχικά είχε εισαχθεί στους χοίρους από τους ανθρώπους. Μερικές φορές οι χοίροι μπορούν να μολυνθούν με περισσότερους από έναν τύπους ιών τη φορά, ο οποίος μπορεί να επιτρέψει στα γονίδια των ιών αυτών να αναμιχθούν. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε έναν ιό της γρίπης που περιέχει γονίδια από διάφορες πηγές. Αν και οι ιοί της γρίπης χοίρων είναι κανονικά συγκεκριμένοι και μολύνουν μόνο τους χοίρους, μερικές φορές μπορεί να προκαλέσουν ασθένεια και στους ανθρώπους.

Βιβλιογραφία

1. ↑ Ιστοσελίδα Κέντρο παιδιατρικής μέριμνας, Η γρίπη των χοίρων

Κλασσική πανώλης των χοίρων

Παθογόνο αίτιο της νόσου ^[1] είναι ο RNA ιός Togaviridae, Pestivirus. Ο ιός αυτός δε δίνει κυτταροπαθογόνο αποτέλεσμα σε ευαίσθητες κυτταρικές σειρές στον ιό.

Η μόλυνση των χοίρων γίνεται από τη στοματική κοιλότητα και το αναπνευστικό σύστημα. Η περίοδος επώασης της νόσου είναι 5-10 μέρες. Προκαλεί βλάβες αγγείων, αποβολές και μουμιοποιημένα έμβρυα ή έμβρυα με αιμορραγίες.

Η νόσος εκδηλώνεται με καταβολή, αδιαφορία, ανορεξία, πυρετό 40,5-41,5^oC. Εντοπίζεται επιπεφυκίτιδα και εξίδρωμα που κολλά τα βλέφαρα. Στα ενήλικα άτομα εμφανίζεται εναλλασσόμενη δυσκοιλιότητα, διάρροια και έμετος. Τα ζώα εμφανίζουν χαρακτηριστικό περπάτημα (στα άκρα των νυχιών)εξαιτίας αρθρίτιδας και αδυναμίας στήριξης των πίσω άκρων. Παρατηρείται επίσης ερύθημα, δύσπνοια, νέκρωση αυτιών, αδυνάτισμα, κηλίδες νευρικά συμπτώματα, κυκλικές κινήσεις, αταξία, θάνατος. Η αντιμετώπιση της ασθένειας γίνεται με απομόνωση αρρώστων ζώων μετά από εξετάσεις και αποζημιώσεις επειδή πρόκειται για νόσο υποχρεωτικής δήλωσης. Στο παρακάτω pdf με τίτλο "Πανώλη των χοίρων", ακολουθούν αναλυτικές πληροφορίες για την ασθένεια καθώς και τρόποι πρόληψης κι αντιμετώπισής της. Πανώλη των χοίρων.

Τέλος με απόφαση του αναπληρωτή υπουργού αγροτικής ανάπτυξης και τροφίμων, εγκρίνεται η εφαρμογή του Εθνικού προγράμματος επιτήρησης της κλασσικής πανώλους των χοίρων και της φυσαλιδώδους νόσου των χοίρων σε ολόκληρη την Ελληνική επικράτεια, για το έτος 2013.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Πανώλη χοίρων (Classical Swine Fever), Δρ. Ευτυχία Ξυλούρη-Φραγκιαδάκη, Κτηνίατρος-Υγιεινολόγος, Αναπληρώτρια καθηγήτρια υγιεινής αγρ. ζώων, Τμήμα επιστήμης ζωικής παραγωγής και υδατοκαλλιεργειών, Γεωπονικό Πανεπιστήμιο Αθηνών. Πανώλη χοίρων

Φυματίωση

Η φυματίωση ^[1] είναι χρόνια λοιμώδης μεταδοτική νόσος που προσβάλλει όλα τα είδη των σπονδυλωτών ζώων και χαρακτηρίζεται από τα φυμάτια, τα οποία σχηματίζονται σε όλα σχεδόν τα όργανα και τους ιστούς του σώματος. Προκαλεί τα ίδια περίπου συμπτώματα σε όλα τα είδη των ζώων και στον άνθρωπο.

Η φυματίωση είναι γνωστή νόσος από αρχαιοτάτων χρόνων και ήταν μία πραγματική μάστιγα για την ανθρωπότητα, γιατί ήταν ανίατη, μεταδοτική και θανατηφόρα, αφού σιγά σιγά οδηγούσε στο θάνατο. Από τα βάθη των αιώνων ο άνθρωπος προσπαθούσε να βρει ένα αποτελεσματικό φάρμακο για να αντιμετωπίσει αυτή τη φοβερή νόσο και μόλις το 1952 βρέθηκε το αποτελεσματικό φάρμακο, η ισονιαζίδη. Από τότε καταπολεμείται όπως οι άλλες κοινές αρρώστιες.

Τα βοοειδή και ιδιαίτερα οι γαλακτοφόρες αγελάδες υψηλών αποδόσεων παλαιότερα μολύνονταν σε μεγάλο βαθμό με επακόλουθο τις δυσμενείς επιπτώσεις στην εθνική οικονομία και τη δημόσια υγεία.

Ακόμη και σήμερα η φυματίωση ^[1] εμφανίζεται σε εκτροφές αγελάδων βελτιωμένων φυλών, οι οποίες ζουν υπό δυσμενείς συνθήκες διατροφής, σταβλισμού και περιποίησης.

Η νόσος προκαλείται από το Mycobacterium tuber-culosis, το οποίο είναι οξεάντοχος βάκιλλος και διακρίνεται σε τρεις τύπους, οι οποίοι διαφέρουν μεταξύ τους ως προς την εκλεκτικότητα προσβολής ορισμένου είδους ζώου ή του ανθρώπου, χωρίς βέβαια να αποκλείεται και η μετάδοσή τους και σε άλλα είδη. Διαφέρουν ακόμη ως προς τα καλλιεργητικά χαρακτηριστικά και την παθογόνο δύναμή τους. Οι τρεις αυτοί τύποι είναι ο ανθρώπειος, ο βόειος και ο τύπος των πτηνών ή ορνίθειος τύπος. Οι δύο πρώτοι τύποι που προσβάλλουν θηλαστικά διαφέρουν λίγο μεταξύ τους, ενώ ο τύπος των πτηνών περισσότερο.

• Ο ανθρώπειος τύπος είναι ο πιο ειδικός τύπος, γιατί συνήθως προσβάλλει αποκλειστικά τον άνθρωπο και σπάνια διάφορα είδη ζώων.
• Ο βόειος τύπος είναι ο πιο κοινός τύπος βακίλλου φυματίωσης, γιατί προσβάλλει όλα σχεδόν τα θερμόαιμα σπονδυλωτά ζώα.
• Ο τύπος των πτηνών είναι πιο ειδικός για τα πτηνά, αλλά σπανιότερα μπορεί να προσβάλλει και τους χοίρους, τα βοοειδή και τα πρόβατα.

Η εισβολή της νόσου στον οργανισμό γίνεται κυρίως με την τροφή, το νερό και τον αέρα και κατά 90% περίπου αρχίζει από τους πνεύμονες στον άνθρωπο και τα βοοειδή, ενώ στα πτηνά συνήθως αρχίζει από τα έντερα. Στις εστίες της λοίμωξης και στους λεμφαδένες των περιοχών τους σχηματίζονται τυρώδεις αλλοιώσεις, μέσα στις οποίες υπάρχουν οι βάκιλλοι. Με τη συνεχή ανάπτυξη των βακίλλων δημιουργούνται μικρά ογκίδια ή οζίδια, τα οποία σιγά σιγά μεγαλώνουν σε μέγεθος και αποτελούν τα λεγόμενα φυμάτια. Μέσα στα φυμάτια συνεχίζεται η ανάπτυξη των βακίλλων και συχνά ενώνονται πολλά φυμάτια μαζί και σχηματίζουν κοκκιώματα, τα οποία καταστρέφουν και αντικαθιστούν τμήματα ολόκληρα οργάνων, όπως λοβούς των πνευμόνων, τμήματα του ήπατος, του σπληνός και άλλων οργάνων. Κοκκιώματα σχηματίζονται και στον υπεζωκότα, το περικάρδιο και το περιτόναιο. Τελικά οι αλλοιώσεις αυτές παίρνουν τη μορφή τυρώδους μάζας, η οποία έχει την τάση να ασβεστοποιείται και στα θηλαστικά συνήθως περικλείεται μέσα σε κάψα από συνδετικό ιστό.

Οι βάκιλλοι με την κυκλοφορία του αίματος και της λέμφου μπορεί να μεταφέρονται σε άλλα όργανα ή ιστούς, όπου σχηματίζουν και άλλα φυμάτια. Όταν πολυάριθμοι βάκιλλοι προερχόμενοι από μια εστία εισέρχονται στην κυκλοφορία, εγκαθίστανται και σχηματίζουν μικρά φυμάτια σε πολλά μεγάλα όργανα με γρήγορο θανατηφόρο αποτέλεσμα. Η μορφή αυτή ονομάζεται κεγχροειδής φυματίωση. Υπάρχουν και περιπτώσεις όπου μικρός αριθμός βακίλλων από κάποια εστία εισέρχεται στην κυκλοφορία και εγκαθίσταται κατόπιν σε κάποιο όργανο, όπου σχηματίζονται μεμονωμένα φυμάτια, τα οποία εγκυστώνονται με συνδετικό ιστό και παραμένουν μικρά για ένα μεγάλο διάστημα ή ακόμη για ολόκληρη τη ζωή χωρίς να γίνονται καν αντιληπτά.

Συμπτώματα της νόσου μπορεί να γίνουν αντιληπτά μόνο σε περιπτώσεις προσβολής σε μεγάλη έκταση, ενώ σε περίπτωση εντοπισμένων μικρών αλλοιώσεων δεν παρατηρούνται συμπτώματα. Επειδή η εξέλιξη της νόσου είναι βραδεία και προοδευτική, τα συμπτώματα αργούν να εμφανιστούν και όταν αρχίζουν να παρουσιάζονται, πολύ βραδέως γίνονται εντονότερα από τα αρχικά. Τα γενικά συμπτώματα της νόσου, τα οποία οφείλονται σε προσβολή μεγάλων και σημαντικών οργάνων, όπως των πνευμόνων και του ήπατος, είναι ένα προοδευτικό αδυνάτισμα του ζώου που καταλήγει σε απίσχναση, ανορεξία και χαμηλό πυρετό με βήχα σε περίπτωση προσβολής των πνευμόνων. Οι λεμφαδένες που είναι εύκολα ψηλαφητοί, όπως οι προωμοπλατιαίοι, οι υπογνάθιοι κ.λπ., με την ψηλάφηση διαπιστώνεται ότι είναι διογκωμένοι. Ειδικά στη φυματιακή μαστίτιδα είναι διογκωμένοι οι οπισθομαστικοί λεμφαδένες.

Δυστυχώς η κλινική διάγνωση της φυματίωσης ^[1] μπορεί να γίνει μόνο σε προχωρημένο στάδιο της νόσου, όταν τα συμπτώματα γίνονται αντιληπτά με την κλινηκή εξέταση. Έτσι κατά τα πρώτα στάδια της νόσου τα προσβεβλημένα ζώα αποτελούν κίνδυνο για τη μετάδοσή της και στα άλλα ζώα της εκτροφής, καθώς και για τη δημόσια υγεία, γιατί κινδυνεύουν οι άνθρωποι που περιποιούνται τα ζώα αυτά ή έρχονται σε οποιαδήποτε επαφή μ' αυτά.

Για το λόγο αυτό εφαρμόζεται ως διαγνωστική μέθοδος ο φυματινισμός, ο οποίος στηρίζεται σε αλλεργική αντίδραση. Τα φυματικά ζώα είναι αλλεργικά στη φυματίνη και εκδηλώνουν ορισμένες χαρακτηριστικές αντιδράσεις ύστερα από τη χορήγησή της. Ο φυματινισμός γίνεται υποδορίως, οπότε σε περίπτωση προσβεβλημένου ζώου εμφανίζεται πυρετός, ή ενδοδερμικώς, οπότε η αντίδραση είναι τοπική με εμφάνιση εξοίδησης και άλγους. Η εξοίδηση μπορεί να είναι και απλή πάχυνση του δέρματος πάνω από 3mm, οπότε το αποτέλεσμα θεωρείται θετικό.

Η πρόγνωση για τα ζώα είναι δυσμενής, γιατί η θεραπεία είναι ασύμφορη λόγω πολύ υψηλού κόσοτυς, αλλά ακόμη περισσότερο, γιατί τα ασθενή ζώα αποτελούν πολύ σοβαρό κίνδυνο για τη δημόσια υγεία. Όταν ο φυματινισμός είναι θετικός, τα ζώα αποστέλλονται στο σφαγείο, όπου αξιοποιούνται τα μη προσβεβλημένα μέρη του σώματός τους.

Η πρόληψη της νόσου στηρίζεται κυρίως στην απαλλαγή από τα ζώα που αντιδρούν θετικά στο φυματινισμό με την αποστολή τους στο σφαγείο. Στις περιπτώσεις ασθενών ζώων με έκδηλα συμπτώματα σε μια εκτροφή, αφού γίνει η απομάκρυνσή τους, εφαρμόζεται αυστηρότατη απολύμανση του στάβλου και όλων των αντικειμένων με ισχυρότατα αντισηπτικά και ασβέστωμα. Ο εμβολιασμός για την πρόληψη της νόσου γίνεται επιτυχώς προς το παρόν μόνο στον άνθρωπο με το εμβόλιο B.C.G, ενώ γίνονται προσπάθειες να βρεθεί εμβόλιο και για τα βοοειδή.

Η φυματίωση των βοοειδών (βόειος τύπος) μεταδίδεται εύκολα στον άνθρωπο και αντίστροφα. Η μετάδοση στους ανθρώπους γίνεται με τον αέρα, σ' αυτούς που έρχονται σε επαφή συχνά με τα ζώα (επαγγελματική νόσος) και με την κατανάλωση ζωοκομικών προϊόντων, όπως π.χ. γάλακτος. Το γάλα βέβαια καθίσταται ακίνδυνο με την παστερίωση.

Από το 1977 εφαρμόζεται στη χώρα μας το πρόγραμμα εκρίζωσης της φυματίωσης ^[2] των βοοειδών. Σκοπός του προγράμματος είναι η διαπίστωση των θετικών στη φυματίωση βοοειδών και η έγκαιρη απομάκρυνσή τους από την εκτροφή, ώστε να μην αποτελούν κίνδυνο για τα υπόλοιποα ζώα αλλά και για τη δημόσια υγεία. Σύμφωνα με το πρόγραμμα όλα τα βοοειδή ηλικίας άνω των 6 εβδομάδων ελέγχονται με ενδοδερμικό φυματινισμό. Όσα από τα ζώα αντιδράσουν θετικά στην εξέταση, σφάζονται το συντομότερο δυνατό και αποζημιώνονται.

^[3]

Βιβλιογραφία

1. ↑ ^{1,0 1,1 1,2} "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα
2. ↑ "Η φυματίωση των βοοειδών και το εθνικό πρόγραμμα εκρίζωσης", Υπουργείο Γεωργίας, Γενική Διεύθυνση Κτηνιατρικής, Διεύθυνση Υγείας των Ζώων, Τμήμα Ζωοανθρωπονόσων, Αθήνα, Ιούνιος 2002
3. ↑ Πρόγραμμα εκρίζωσης της φυματίωσης

Αφθώδης πυρετός χοίρων

Είναι η περισσότερο μεταδοτική και περισσότερο καταστροφική νόσος των παραγωγικών ζώων. Έτσι τα συμπτώματα που περιγράφονται πιο κάτω μπορούν να εντοπιστούν σε μεγάλο αριθμό ζώων μιας εκμετάλλευσης. Ο αφθώδης πυρετός οφείλεται σε ιό της οικογένειας Picornaviridae, του γένους Aphthovirus. Οι χοίροι παρουσιάζουν μια απροθυμία να στέκονται όρθιοι, ενώ κατά το περπάτημα χωλαίνουν. Στα νεαρά χοιρίδια παρατηρείται ψηλή θνησιμότητα λόγω της μυοκαρδίτιδας που παρατηρείται.

Οι τρόποι μετάδοσης του ιού γίνεται με τους εξής τρόπους:

• Άμεση και έμμεση επαφή (σταγονίδια).
• Μηχανικοί ξενιστές - μεταφορείς του ιού: (άνθρωποι, κυρίως με τα υποδήματά τους, ζώα, άγρια πουλιά, αντικείμενα, οχήματα κλπ.)
• Αεριογενής μετάδοση, ιδιαίτερα όταν επικρατεί υψηλή υγρασία και μεγάλος αριθμός σωματιδίων ρυπαντών, ο άνεμος μπορεί να μεταφέρει τη νόσο σε μεγάλες αποστάσεις.
• Σε μακρινές περιοχές ή από χώρα σε χώρα ο αφθώδης πυρετός μεταδίδεται με τη μετακίνηση ζωντανών μολυσμένων ζώων, ιδιαίτερα κατά την περίοδο της επώασης, με μολυσμένα ζωοκομικά προϊόντα ή με διάφορα αντικείμενα.

Για τη διάγνωση της νόσου ^[1] εργαστηριακά χρησιμοποιούνται οι εξής μέθοδοι:

1. Μέθοδος ELISA,
2. Σύνδεση του συμπληρώματος και,
3. Ενοφθαλμισμοί κυτταροκαλιεργειών.

Η πρόληψη στηρίζεται στην τήρηση αυστηρών μέτρων αποτροπής εισόδου της νόσου και, σε περίπτωση εισαγωγής της σε λήψη αυστηρών μέτρων καταστολής και εκρίζωσής της.

Τα μέτρα αποτροπής εισόδου της νόσου περιλαμβάνουν:

1. Εισαγωγές ζώντων ζώων και προϊόντων ζωικής προέλευσης από χώρες απαλλαγμένες από τον αφθώδη πυρετό.
2. Αυστηρός έλεγχος επί των διακινήσεων των ζώντων ζώων, τόσο κατά τις διακρατικές, όσο και κατά τις μετακινήσεις τους στο εσωτερικό της χώρας.
3. Πιστή εφαρμογή των διατάξεων της ισχύουσας νομοθεσίας:
   • Μητρώο μεταφορέων
   • Διακινήσεις ζώων μόνο εφ' όσον είναι καταγραμμένα και σημασμένα και εφ' όσον συνοδεύονται από κτηνιατρική άδεια μεταφοράς.

Σε περιπτώσεις υποψίας αφθώδους πυρετού από τον κτηνοτρόφο ή τον ιδιώτη κτηνίατρο, ενημερώνεται αμέσως ο επίσημος κτηνίατρος της περιοχής, ο οποίος:

• Επισκέπτεται αμέσως την εκμετάλλευση, τηρώντας όλους τους κανόνες υγιεινής και ασφάλειας.
• Διενεργεί κλινική εξέταση όλων των ζώων για τυχόν διαπίστωση κλινικών συμπτωμάτων της νόσου
• Ενημερώνει τον κτηνοτρόφο ότι τα ζώα του πρέπει να παραμείνουν μέσα στο στάβλο ή τον αρχικό χώρο διαβίωσής τους, όπου θα εξασφαλίζεται η πλήρης απομόνωσή τους.

Σε περίπτωση που και από τον επίσημο κτηνίατρο τεθεί υποψία αφθώδους πυρετού, τότε αυτός κοινοποιεί άμεσα την υποψία στην αρμόδια Διεύθυνση Κτηνιατρικής του Νομού, η οποία λαμβάνει τα ακόλουθα μέτρα:

• Την απογραφή όλων των ευαίσθητων στον αφθώδη πυρετό ειδών ζώων, κατά κατηγορία και την καταγραφή του αριθμού των ήδη νεκρών ζώων που έχουν προσβληθεί ή ενδέχεται να έχουν μολυνθεί ή προσβληθεί. Η κατάσταση της απογραφής πρέπει να ενημερώνεται συνεχώς και να λαμβάνονται υπόψη τα ζώα που γεννιούνται ή πεθαίνουν κατά την περίοδο για την οποία υπάρχει υποψία αφθώδους πυρετού.
• Τον περιορισμό στους χώρους σταβλισμού ή σε άλλους χώρους, στους οποίους είναι δυνατή η απομόνωσή τους, όλων των ζώων της εκμετάλλευσης των ευαίσθητων ειδών στον αφθώδη πυρετό.
• Την απαγόρευση των μετακινήσεων ζώων των ευαίσθητων στη νόσο ειδών από ή προς την εκμετάλλευση.
• Την απαίτηση άδειας της αρμόδιας κτηνιατρικής αρχής, η οποία καθορίζει τις αναγκαίες προϋποθέσεις για να προληφθεί ο κίνδυνος εξάπλωσης της νόσου, για κάθε μετακίνηση:
  • προσώπων, ζώων μη ευαίσθητων ειδών και οχημάτων από ή προς την εκμετάλλευση,
  • κρεάτων ή πτωμάτων ζώων των ευαίσθητων ειδών, ζωοτροφών, σκευών, αντικειμένων, ερίων, απορριμμάτων ή άλλων καταλοίπων που μπορούν να μεταδώσουν τον αφθώδη πυρετό.
• Την απαγόρευση εξόδου του γάλακτος από την εκμετάλλευση, εκτός και αν είναι δύσκολη η αποθήκευσή του σ' αυτήν, οπότε μπορεί να επιτραπεί η έξοδός του σε εργαστήριο ή εργοστάσιο, υπό κτηνιατρικό έλεγχο, για να υποστεί θερμική επεξεργασία ικανή να καταστρέψει τον ιό του αφθώδους πυρετού.
• Την επιβολή χρησιμοποίησης των κατάλληλων μέσων απολύμανσης στις εισόδους και εξόδους των χώρων στέγασης των ζώων και της ίδιας της εκμετάλλευσης.
• Τη διεξαγωγή επιζωοτιολογικής έρευνας σύμφωνα με τις οδηγίες του Σχεδίου αντιμετώπισης έκτακτης ανάγκης για την καταπολέμηση του αφθώδους πυρετού.
• Μέρος των παραπάνω μέτρων ή και όλα αν κριθεί αναγκαίο παίρνονται και σε οποιαδήποτε άλλη εκμετάλλευση, εφ' όσον η θέση της, η διάταξη των χώρων της ή οι επαφές της με την ύποπτη εκμετάλλευση, δημιουργούν υπόνοιες ενδεχόμενης μόλυνσης.
• Τέλος, ενημερώνονται όλοι οι κτηνοτρόφοι σε ακτίνα τριών (3) χιλιομέτρων από την ύποπτη εκμετάλλευση, καθώς και οι κρατικοί και ιδιώτες κτηνίατροι, αφ' ενός μεν για να βρίσκονται σε ετοιμότητα για πιθανή εκδήλώση συμπτωμάτων της νόσου, αφ' ετέρου δε για να τηρούν τις αναγκαίες υγειονομικές προφυλάξεις όταν επισκέπτονται εκμεταλλεύσεις με ζώα ευαίσθητα στη νόσο.

Μέτρα που παίρνονται σε περίπτωση επιβεβαίωσης αφθώδους πυρετού:

Σε περίπτωση επίσημης επιβεβαίωσης κρούσματος αφθώδους πυρετού σε μια εκμετάλλευση, η αρμόδια Διεύθυνση Κτηνιατρικής επιβάλλει, πλην των μέτρων που λαμβάνονται σε περιπτώσεις υποψίας αφθώδους πυρετού και τα ακόλουθα μέτρα:

• Τη θανάτωση όλων των ζώων των ευαίσθητων ειδών της εκμετάλλευσης επί τόπου και χωρίς καθυστέρηση. Τα νεκρά ή θανατωθέντα ζώα καίγονται ή θάβονται αν είναι δυνατόν επί τόπου και με τη λήψη κάθε δυνατού μέτρου μείωσης στο ελάχιστο του κινδύνου εξάπλωσης του ιού.
• Την ανεύρεση και την καταστροφή υπό επίσημο έλεγχο των κρεάτων των ζώων των ευαίσθητων ειδών που προέρχονται από τη μολυσμένη εκμετάλλευση και τα οποία έχουν σφαγεί κατά το χρονικό διάστημα από την ημερομηνία της πιθανής εισόδου της νόσου στην εκμετάλλευση και της εφαρμογής των επίσημων μέτρων.
• Την καταστροφή υπό επίσημο έλεγχο, του γάλακτος και των γαλακτοκομικών προϊόντων.
• Την καταστροφή υπό επίσημο έλεγχο των ζωοτροφών, των σκευών, των αντικειμένων, των ερίων, των απορριμμάτων ή άλλων καταλοίπων ή την επεξεργασία τους με τρόπο που να καταστρέφεται ο ιός του αφθώδους πυρετού.
• Μετά την εκτέλεση των ανωτέρω εργασιών, οι χώροι στέγασης των ζώων και οι γύρω χώροι, τα μεταφορικά μέσα και κάθε άλλο υλικό που ενδέχεται να έχει μολυνθεί, καθαρίζονται και απολυμαίνονται με ένα εγκεκριμένο απολυμαντικό.
• Διεξάγεται επιζωοτιολογική έρευνα σύμφωνα με τις οδηγίες του Σχεδίου αντιμετώπισης του αφθώδους πυρετού.
• Τέλος, σε περίπτωση εκδήλωσης βεβαιωμένα κρούσματος αφθώδους πυρετού σε μια εκμετάλλευση, οριοθετείται γύρω από την εκμετάλλευση αυτή μια προστατευτική ζώνη ακτίνας τουλάχιστον τριών (3) χιλιομέτρων και μια ζώνη επίβλεψης ακτίνας τουλάχιστον δέκα (10) χιλιομέτρων.

Βιβλιογραφία

1. ↑ Αφθώδης πυρετός, Αναστάσιος Γ. Τσώνης, Διευθυντής Κτηνιατρικής, Καλαμάτα, 2001

Αναφροδισία

Αναφροδισία ^[1] είναι η έλλειψη του οίστρου στα θηλυκά ζώα και αποτελεί μία από τις πιο συχνές αιτίες της αγονιμότητας. Τα αίτια της αναφροδισίας είναι πολλά και διάφορα, γι' αυτό η διάγνωσή τους απαιτεί τη λεπτομερή λήψη του ιστορικού και την προσεκτική κλινική εξέταση των γεννητικών οργάνων. Έτσι ανάλογα με τα αίτια διακρίνονται διάφορες μορφές αναφροδισίας.

Στα βοοειδή η αναφροδισία διακρίνεται σε δύο κατηγορίες:

• στην αναφροδισία με την παρουσία ωχρού σωματίου στην ωοθήκη και
• στην αναφροδισία χωρίς ωχρό σωμάτιο.

Η αναφροδισία με την παρουσία ωχρού σωματίου παρουσιάζεται λόγω:

1. Εγκυμοσύνης, η οποία βέβαια είναι φυσιολογική
2. Επίμονου ωχρού σωματίου, το οποίο δεν παλινδρομεί, αλλά παραμένει στην ωοθήκη, λόγω παθολογικών καταστάσεων της μήτρας, όπως είναι η πυομήτρα, το μουμιοποιημένο έμβρυο, η χρόνια ενδομητρίτιδα βαριάς μορφής και λόγω πρώιμου εμβρυϊκού θανάτου.
3. Εκδήλωση ασθενούς ή σιωπηλού οίστρου, κατά την οποία, ενώ δεν εκδηλώνονται φανερά συμπτώματα οίστρου, τα γεννητικά όργανα βρίσκονται σε κανονική λειτουργία, πράγμα που διαπιστώνεται με την κλινική εξέταση.

Η αναφροδισία χωρίς ωχρό σωμάτιο παρουσιάζεται λόγω:

1. Ανεπάρκειας των ωοθηκών, η οποία οφείλεται σε κακή διατροφή (έλλειψη απαραίτητων συστατικών, όπως υδατανθράκων, ιχνοστοιχείων, βιταμινών), χρόνιων εξαντλητικών νοσημάτων, έλλειψης μυϊκής άσκησης, έλλειψης φωτός, γήρατος κ.λπ.
2. Κυστικής εκφύλισης των ωοθηκών.
3. Διδυμίας ετερόφυλων μοσχίδων ή ερμαφροδιτισμού.
4. Συγγενούς υποπλασίας των ωοθηκών.
5. Όγκος των ωοθηκών.

Στα ιπποειδή η αναφροδισία οφείλεται στην ανεπάρκεια των ωοθηκών με αιτιολογία όπως στα βοοειδή και ακόμη παρουσιάζεται πολύ συχνά, με τη μορφή του σιωπηλού οίστρου.

Η διαπίστωση του αιτίου της αναφροδισίας έχει μεγάλη σημασία για την ορθή και αποτελεσματική αντιμετώπισή της. Γίνεται κλινική εξέταση, για να διαπιστωθεί η κατάσταση και η λειτουργικότητα των ωοθηκών και της μήτρας του ζώου, με την κολπική εξέταση και την ψηλάφηση από το απευθυσμένο. Έτσι ελέγχεται η δραστηριότητα των ωοθηκών και διαπιστώνεται η φυσιολογική ή μη ανάπτυξη και λειτουργία τους, η παρουσία επίμονου ωχρού σωματίου ή κύστεων των ωοθηκών και οι παθολογικές καταστάσεις της μήτρας.

Η θεραπεία είναι ανάλογη με το αίτιο της αναφροδισίας και το είδος του ζώου.

• Το επίμονο ωχρό σωμάτιο στην αγελάδα εξαλείφεται με τη χορήγηση ενδομυϊκώς 50-100mg συνθετικού οιστρογόνου ή προσταγλανδίνης ή με την εκπυρήνωσή του, η οποία όμως πρέπει να γίνεται από έμπειρο κτηνίατρο με μεγάλη προσοχή για την αποφυγή ανεπιθύμητων ατυχημάτων ή βλαβών.
• Ο ασθενής ή σιωπηλός οίστρος αντιμετωπίζεται με την τακτική κλινική εξέταση των γεννητικών οργάνων του ζώου (κολπική εξέταση και ψηλάφηση από το απευθυσμένο). Μπορεί να εφαρμοσθεί ο συγχρονισμός του οίστρου με τη χορήγηση προγεστερόνης ή προγεσταγόνων ή προσταγλανδίνης. Παράλληλα με τη θεραπεία αυτή είναι απαραίτητη και η σωματική άσκηση των ζώων, η οποία εξασφαλίζεται με την έξοδό τους στη βοσκή ή έστω σε ένα προαύλιο.
• Η ανεπάρκεια των ωοθηκών αντιμετωπίζεται με τη διόρθωση του σιτηρεσίου. Προσθέτονται τα συστατικά που λείπουν, όπως είναι οι βιταμινες και ιδιαίτερα η βιταμίνη Α, τα ιχνοστοιχεία, οι υδατάνθρακες, οι πρωτεΐνες κ.λπ. Παράλληλα με τη διόρθωση του σιτηρεσίου μπορεί να χορηγηθεί και ωοθυλακιοτρόπος ορμόνη. Ακόμη πρέπει να εξασφαλίζεται απαραιτήτως και η σωματική άσκηση των ζώων.
• Η κυστική εκφύλιση αντιμετωπίζεται με την ενδοφλέβια χορήγηση ωχρινοτρόπου ορμόνης ή την ενδομυϊκή χορήγηση προσταγλανδίνης, αφού πρόκειται για ωχρινοποιημένες κύστεις ωοθυλακίου ή κύστεις ωχρού σωματίου.
• Για τον ερμαφροδιτισμό, τη συγγενή υποπλασία και τους όγκους των ωοθηκών δεν υπάρχει θεραπεία. Τα ζώα πρέπει να αξιοποιούνται ως σφάγια.

Στο χοίρο η αναφροδισία αντιμετωπίζεται με τη διόρθωση του σιτηρεσίουα και τη χορήγηση υποδορίως ωοθυλακιοτρόπου ορμόνης και μετά 3 ημέρες ενδομυϊκώς ωχρινοτρόπου ορμόνης.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Κατακράτηση του πλακούντα

Κατακράτηση πλακούντα ^[1] θεωρείται, όταν αυτός δεν απορρίπτεται αυτόματα μετά τον τοκετό μέσα σε ορισμένα φυσιολογικά χρονικά όρια ανάλογα με το είδος του ζώου. Τα όρια αυτά στην αγελάδα είναι 4-5 ώρες και μπορεί να φθάσουν μέχρι τις 12 ώρες το ανώτερο. Στη φοράδα είναι 1 ώρα, στα μικρά μηρυκαστικά 6 ώρες και στο χοίρο 5-6 ώρες μετά τη γέννηση του τελευταίου χοιριδίου.

Τα αίτια της κατακράτησης του πλακούντα είναι πρωτογενή και δευτερογενή.

Τα πρωτογενή αίτια είναι μάλλον σκοτεινά και όχι σαφώς καθορισμένα. Τέτοια είναι ορισμένες ορμονικές ανωμαλίες, η εσφαλμένη διατροφή, η αδράνεια της μήτρας, ορισμένες αλλεργικές καταστάσεις (κνίδωση, υποδερμάτωση κ.λπ.) και η κληρονομική προδιάθεση. Όταν δεν υπάρχει καμιά κληρονομική προδιάθεση στη μήτρα, για να εξηγηθεί η μη αποκόλληση του πλακούντα από τις κοτυληδόνες, το αίτιο θα βρίσκεται προφανώς μεταξύ των προαναφερθέντων.

Τα δευτερογενή αίτια της κατακράτησης του πλακούντα είναι τα συχνότερα και διαπιστώνονται εύκολα. Κυρίως είναι οι μολύνσεις της μήτρας και σπάνια ορισμένα μηχανικά αίτια. Οι μολύνσεις είτε γίνονται κατά την κυοφορία με την κυκλοφορία του αίματος δημιουργώντας πλακουντίτιδα είτε κατά τη διάρκεια του τοκετού. Συχνή μόλυνση είναι η βρουκέλλωση και άλλες ενδομητρικές μολύνσεις, όπως οι οφειλόμενες σε κολιβακίλλους, κόκκους κ.λπ.

Μηχανικά αίτια είναι η περιτύλιξη ενός τμήματος του πλακούντα γύρω από ένα πλακούντιο και η πρόωρη παλινδρόμηση του τραχήλου.

Όσον αφορά στα συμπτώματα και τη διάγνωση, συνήθως ένα έστω και μικρό τμήμα του πλακούντα προβάλλει από τα χείλη του αιδοίου. Όταν δεν συμβαίνει αυτό και υπάρχει υποψία κατακράτησης του πλακούντα, το ζώο εξετάζεται με την εισαγωγή του χεριού μέσα στη μήτρα, αφού τηρηθούν οι όροι ασηψίας και αντισηψίας. Σε μερικές περιπτώσεις κατακράτησης του πλακούντα μπορεί να παρατηρηθεί πυρετός λόγω της μόλυνσης, που είναι και η αιτία της κατακράτησης.

Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, όταν εφαρμόζεται έγκαιρα η θεραπεία. Σε περίπτωση που δεν γίνει καμιά θεραπεία, δεν κινδυνεύει πάντοτε και άμεσα η ζωή του ζώου. Ο πλακούντας αποσυντίθεται μέσα στη μήτρα και αποβάλλεται κατά τμήματα για πολλές ημέρες μαζί με δύσοσμο πυώδες έκκριμα. Η γενική κατάσταση του ζώου επηρεάζεται σημαντικά λόγω απορρόφησης τοξινών. Το ζώο παρουσιάζει ανορεξία διαφόρων βαθμών, απίσχνανση και υπάρχει ο κίνδυνος μελλοντικά να παρουσιάσει αγονιμότητα.

Για τη θεραπεία της κατακράτησης, στην αγελάδα μετά 48 ώρες από τον τοκετό γίνεται προσπάθεια να αποκολληθεί ο πλακούντας. Η επέμβαση δεν πρέπει να γίνεται νωρίτερα, γιατί στο διάστημα αυτό λόγω της αυτόλυσης των ιστών ελαττώνεται σημαντικά η συνοχή του πλακούντα προς τις κοτυληδόνες, η οποία πολλές φορές είναι ισχυρότατη λόγω πλακουντίτιδας. Έτσι διευκολύνεται αρκετά η αποκόλληση του πλακούντα και η απομάκρυνσή του και αποφεύγονται οι λύσεις της συνέχειας του ενδομητρίου και οι αιμορραγίες.

Ο πλακούντας εξάγεται προσεκτικά με την εισαγωγή του χεριού μέσα στη μήτρα, ενώ τηρούνται οι όροι ασηψίας και αντισηψίας. Με τα δάκτυλα ανάμεσα στους υμένες του πλακούντα και της καθεμιάς κοτυληδόνας γίνεται η αποκόλληση μέχρι να απελευθερωθεί, αν είναι δυνατό, ολόκληρος. Σε μερικές περιπτώσεις δεν είναι δυνατό να εξαχθεί ολόκληρος ο πλακούντας, αλλά παραμένουν μερικά τμήματά του κολλημένα γερά στις κοτυληδόνες.. Αυτά θα αποβληθούν σιγά σιγά τις επόμενες ημέρες και δεν δημιουργούν κανένα πρόβλημα, γιατί έτσι κι αλλιώς στην αγελάδα μετά την εξαγωγή του πλακούντα γίνεται τοπική και γενική θεραπεία με αντιβιοτικά και σουλφοναμίδες. Μέσα στη μήτρα τοποθετούνται υπόθετα που περιέχουν αυτά τα φάρμακα και για 4-6 ημέρες τα ίδια φάρμακα χορηγούνται παρεντερικώς.

Για την καλύτερη αποκατάσταση του γεννητικού σωλήνα και την εξασφάλιση της γονιμότητας μετά 40 περίπου ημέρες από τον τοκετό στις αγελάδες αυτές γίνεται ενδομήτρια έγχυση διαλύματος Lugol.

Στη φοράδα ο πλακούντας πρέπει να εξάγεται σύντομα, 3-6 ώρες από τον τοκετό, γιατί υπάρχει κίνδυνος να παρουσιασθεί κολικός. Η εξαγωγή του είναι πολύ ευκολότερη από ό,τι στην αγελάδα, γιατί δεν υπάρχουν τα πλακούντια, όπως στην αγελάδα. Έτσι το χέρι οδηγείται ανάμεσα από τον πλακούντα και το ανδομήτριο και με κάποια μικρή προσπάθεια, αλλά προσεκτικά, γίνεται η αποκόλληση. Η παραπέρα θεραπευτική αγωγή είναι η ίδια, όπως παραπάνω.

Στα αιγοπρόβατα και το χοίρο η θεραπεία γίνεται όπως στην αγελάδα, αλλά μόνο στα μεγαλόσωμα άτομα, στο γεννητικό σωλήνα των οποίων μπορεί να εισαχθεί το χέρι ανθρώπου.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Εχινοκοκκίαση

Η εχινοκοκκίαση ^[1] είναι κοινή νόσος των μηρυκαστικών (βοοειδή, αιγοπρόβατα), του χοίρου και του ανθρώπου. Τα είδη αυτά των ζώων και ο άνθρωπος φιλοξενούν στο σώμα τους τις προνύμφες του εχινοκόκκου και είναι οι ενδιάμεσοι ξενιστές του παρασίτου. Τελικός ξενιστής και υπεύθυνος για τη μετάδοση της νόσου είναι ο σκύλος. Η εχινοκοκκίαση έχει μεγάλη σημασία για τη δημόσια υγεία.

Η εχινοκοκκίαση οφείλεται στον Εχινόκοκκο, μια μικρή ταινία 3-6 χιλιοστών. Το τέλειο άτομο της ταινίας αυτής έχει έδρα του το έντερο του σκύλου (τελικός ξενιστής), όπου απελευθερώνονται τα αυγά του και με τα κόπρανα του σκύλου διασπείρονται στο περιβάλλον. Τα αυγά καταπίνονται με τις τυχόν μολυσμένες τροφές από τα παραπάνω ζώα (ενδιάμεσοι ξενιστές) ή τον άνθρωπο. εκκολάπτονται και ελευθερώνονται οι προνύμφες του εχινοκόκκου. Αυτές διαπερνούν το βλεννογόνο του εντέρου, εισέρχονται στην κυκλοφορία και φθάνουν συνήθως στο ήπαρ και τους πνεύμονες ή σπανιότερα σε άλλα όργανα. Εκεί εγκυστώνονται σχηματίζοντας αρχικά μικρές κύστεις, οι οποίες αναπτύσσονται και αποκτούν μεγαλύτερες διαστάσεις, οπότε προκαλούν ανωμαλίες στη λειτουργία των οργάνων που έχουν προσβάλλει.

Ο σκύλος μολύνεται τρώγοντας τα σπλάγχνα, ήπαρ, πνεύμονες, κ.λπ. τα οποία φέρουν εχινοκοκκικές κύστεις. Στο έντερο του σκύλου οι προνύμφες, που βρίσκονται μέσα στις κύστεις, απελευθερώνονται και βρίσκουν το κατάλληλο περιβάλλον, για να αναπτυχθούν σε τέλεια άτομα. Έτσι ολοκληρώνεται ο βιολογικός κύκλος του παρασίτου.

Εκτός βέβαια από το σκύλο τελικοί ξενιστές είναι και ορισμένα άγρια σαρκοφάγα ζώα, το τσακάλι, ο λύκος και η αλεπού.

Τα συμπτώματα ποικίλλουν ανάλογα με το όργανο που έχει προσβληθεί και ανάλογα με το βαθμό προσβολής. Συμπτώματα της εχινοκοκκίασης παρουσιάζονται κυρίως στον άνθρωπο. Στα μηρυκαστικά και το χοίρο σπάνια εκδηλώνονται συμπτώματα, παρά μόνο σε περιπτώσεις σχηματισμού κύστεων μεγάλων διαστάσεων.

Μόνο στον άνθρωπο εφαρμόζεται θεραπεία της εχινοκοκκίασης με χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση των κύστεων. Στην Ελλάδα περίπου 500 άνθρωποι χειρουργούνται κάθε χρόνο λόγω εχινοκοκκίασης.

Μεγάλη σημασία στην κτηνιατρική και ακόμη μεγαλύτερη στη δημόσια υγεία έχει η πρόληψη της εχινοκοκκίασης.

Πρέπει να γίνεται τακτικά η αποπαρασίτωση όλων των σκύλων με κατάλληλα ταινιοκτόνα αντιπαρασιτικά φάρμακα, τουλάχιστον κάθε 6 μήνες.

Στα σφαγεία και οπουδήποτε αλλού σφάζονται ζώα να δεσμεύονται τα προς απόρριψη σπλάγχνα των σφαζόμενων ζώων και να καίγονται ή να θάβονται, ώστε να μην τρώγονται από τους σκύλους.

Οι αδέσποτοι σκύλοι να συγκεντρώνονται από τα φιλόζωα σωματεία και να προσφέρονται σε ενδιαφερόμενους φιλόζωους.

Τα λαχανικά και τα φρούτα να πλένονται καλά με άφθονο νερό στη βρύση πριν από την κατανάλωσή τους από τον άνθρωπο.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Πρόπτωση του κόλπου

Πρόπτωση του κόλπου ^[1] είναι η μετατόπιση των γεννητικών οργάνων του θηλυκού ζώου προς τα πίσω με συνέπεια να αναστρέφεται ο κόλπος και να βγαίνει έξω από τα χείλη του αιδοίου μερικώς μέχρι και ολοσχερώς, έτσι ώστε καθώς είναι ανεστραμμένος να φαίνεται εξωτερικά ο βλεννογόνος του. Η πρόπτωση του κόλπου συμβαίνει κυρίως στα ενήλικα άτομα και συνήθως κατά τα τελευταία στάδια της κυοφορίας.

Τα αίτια της πάθησης αυτής είναι:

• Η κληρονομική προδιάθεση. Πράγματι η πάθηση παρατηρείται σε ορισμένες οικογένειες ζώων.
• Η χαλάρωση των ιστών της πυέλου που συμβαίνει στα ηλικιωμένα ζώα.
• Η διατροφή των ζώων με πράσινο χόρτο, που τυχαίνει να είναι πλούσιο σε περιεκτικότητα οιστρογόνων. Με την επίδραση των οιστρογόνων επέρχεται η χαλάρωση των τοιχμάτων του κόλπου και των ιστών της πυέλου. Αυτό συμβαίνει συχνά στα αιγοπρόβατα, όταν βγαίνουν στις βοσκές νωρίς την άνοιξη.
• Η διατήρηση των ζώων σε έδαφος με μεγάλη κλίση. Αυτό συμβαίνει στα αιγοπρόβατα, όταν βόσκουν συνεχώς σε πολύ επικλινή εδάφη και στις αγελάδες και χοίρους, που ζουν σε στάβλους με μεγάλη κλίση στο δάπεδό τους.

Η πρόπτωση του κόλπου εμφανίζεται συνήθως κατά την εγκυμοσύνη και περισσότερο κατά τα τελευταία στάδιά της. Αρχικά η πρόπτωση είναι μερική. Από τα χείλη του αιδοίου προβάλλει μέρος του βλεννογόνου του κόλπου με σφαιρικό σχήμα και μέγεθος πορτοκαλιού, καθώς είναι ανεστραμμένος. Με την πάροδο των ημερών εξέρχεται όλο και μεγαλύτερο μέρος του κόλπου μέχρι που βγαίνει ολόκληρος σαν σφαιρικός όγκος.

Η έξοδος του κόλπου συνήθως γίνεται, όταν το ζώο βρίσκεται σε κατάκλιση, οπότε και ρυπαίνεται από τις ακαθαρσίες του δαπέδου του στάβλου, τα άχυρα της στρωμνής κ.λπ. Όταν το ζώο σηκώνεται, ο κόλπος επανέρχεται στη θέση του, παρασύροντας όμως κατά την είσοδό του τους ρύπους του δαπέδου του στάβλου. Έτσι δημιουργείται κολπίτιδα με απακόλουθο τον έντονο ερεθισμό και τις σφίξεις με συνέπεια να επιβαρύνεται πολύ η κατάσταση και τελικά ο κόλπος να παραμένει συνεχώς έξω, οπότε γίνεται οιδηματικός, μπορεί να υφίσταται τραυματισμούς, νεκρώσεις κ.λπ.

Στην ολική πρόπτωση το ζώο δεν μπορεί να ουρήσει, γιατί το στόμιο της ουρήθρας πιέζεται, καθώς βρίσκεται κάτω απ' το βάρος του κόλπου. Έτσι υπάρχει κίνδυνος να γίνει ρήξη της ουροδόχου κύστης και ουραιμία.

Σε ορισμένα ζώα εμφανίζεται μόνο η μερική πρόπτωση του κόλπου, χωρίς να εξελίσσεται παραπέρα. Αυτές είναι οι ελαφρές μορφές της πρόπτωσης.

Στις ελαφρές μορφές ή στα αρχικά στάδια της πρόπτωσης του κόλπου αρκεί η τοποθέτηση του ζώου σε θέση, έτσι ώτε η κλίση του δαπέδου να είναι προς την κεφαλή του, δηλαδή τα οπίσθια του ζώου α είναι υψηλότερα.

Στις βαρύτερες περιπτώσεις και στην ολοκληρωτική πρόπτωση του κόλπου και μάλιστα όταν αυτή συνοδεύεται από σφύξεις, γίνεται ραφή των χειλέων του αιδοίου ή τοποθετούνται σ'αυτά ειδικές πόρπες. Ο κόλπος πλένεται και απολυμαίνεται καλά, αφαιρούνται οι τυχόν νεκρώσεις και επαλείφεται με αλοιφές αντιβιοτικών και σουλφοναμιδών. Αν υπάρχει μεγάλο οίδημα, η πλύση και η απολύμανση γίνονται με κρύο νερό, ενώ συγχρόνως με τις παλάμες εξασκείται ισχυρή πίεση στα οιδηματικά τοιχώματα του κόλπου, για να υποχωρήσει κάπως το οίδημα και να μπορέσει να περάσει ο κόλπος από το αιδοίο κατά την ανάταξη στη θέση του.

Επειδή συνήθως λόγω της αδυναμίας ούρησης η ουροδόχος κύστη είναι γεμάτη και ογκώδης και έχει παρασυρθεί προς τα έξω μαζί με τον κόλπο, πρέπει αυτή να εκκενωθεί με την εισαγωγή ελαστικού καθετήρα. Έτσι ελαττώνεται αρκετά ο όγκος του κόλπου και ακόμη αποφεύγεται ο κίνδυνος να ρηχθεί η κύστη κατά τις προσπάθειες ανάταξης του κόλπου στη θέση του.

Αφού γίνουν οι παραπάνω ενέργειες, αρχίζει η προσπάθεια για την ανάταξη του κόλπου στη θέση του. Η εργασία αυτή διευκολύνεται σημαντικά, όταν το ζώο τοποθετείται με τα οπίσθιά του υψηλότερα. Με τις παλάμες των χεριών πιέζεται ο κόλπος διαδοχικά και κατάλληλα, έτσι ώστε να περάσει το στόμιο του αιδοίου. Η πίεση αυτή δεν πρέπει να γίνεται με ανοιχτά τα δάχτυλα, γιατί υπάρχει ο κίνδυνος να προκληθούν ρήξεις στο τοίχωμα του κόλπου. Σε περίπτωση δυσκολιών λόγω έντονων σφύξεων μπορεί να εφαρμοσθεί επισκληρίδια ραχιαναισθησία.

Μετά την πλήρη ανάταξη του κόλπου τοποθετούνται μέσα στην κοιλότητά του υπόθετα περιέχοντα αντιβιοτικά και σουλφοναμίδες. Αμέσως μετά εφαρμόζονται στα χείλη του αιδοίου οι ειδικές πόρπες ή γίνεται ραφή με κορδόνι ή στενό επίδεσμο. Με ειδική βελόνι το κορδόνι ή ο επίδεσμος διαπερνά κατά μήκος τα χείλη του αιδοίου αφήνοντας μικρό άνοιγμα, αρκετό όμως για την ούρηση. Οι πόρπες ή η ραφή παραμένουν μέχρι την ημέρα του τοκετού, οπότε ο παραγωγός οφείλει απαραιτήτως να τις αφαιρέσει.

Η πρόληψη της πάθησης μπορεί να γίνει μόνο με την απομάκρυνση από την αναπαραγωγή των ζώων που έχουν την κληρονομική προδιάθεση. Αυτό έχει ιδιαίτερη σημασία στα αιγοπρόβατα, στα οποία η πάθηση με την κληρονόμηση της προδιάθεσης μπορεί να πάρει σημαντικές διαστάσεις σε ένα κοπάδι.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Τριχοφυτίαση

Η τριχοφυτίαση ^[1] είναι δερματική πάθηση οφειλόμενη σε μυκητιακή μόλυνση. Όλα τα αγοτικά ζώα προσβάλλονται εύκολα από την πάθηση αυτή. Κάπως λιγότερο προσβάλλονται ο χοίρος και τα πρόβατα. Τα νεαρά άτομα γενικά είναι πιο ευαίσθητα.

Η πάθηση αυτή οφείλεται στους μύκητες Trichophyton verrucosum και T. mentagrophytes. Στον ίππο οφείλεται κυρίως στο T. equinum. Μεταδίδεται με την επαφή των ζώων μεταξύ τους ή με τα εργαλεία περιποίησης των ζώων, τη στρωμνή και άλλα αντικείμενα, με τα οποία έρχονται σε επαφή τα ζώα. Το T. equinum μεταδίδεται πολύ εύκολα και στον άνθρωπο (επαγγελματικό νόσημα).

Τα τριχόφυτα αναπτύσσονται και πολλαπλασιάζονται μέσα στους θυλάκους των τριχών και προκαλούν τη νέκρωση καο απόπτωση των τριχών.

Η πάθηση χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κυκλικών ή ελλειψοειδών και πάντοτε καλά περιγεγραμμένων εστιών τριχόπτωσης διαμέτρου 1-8 εκ., δηλαδή με μορφή κέρματος. Στις εστίες αυτές μπορεί να σχηματίζονται εφελκίδες (κρούστες) σαν λευκόφαιες πλάκες. Στον ίππο οι αλλοιώσεις αυτές εμφανίζουν οίδημα και κατόπιν σχηματίζουν εφελκίδες.

Οι αλλοιώσεις παρουσιάζονται συνήθως στο δέρμα του τραχήλου, της κεφαλής, ακόμη γύρω από τα μάτια και τα βλέφαρα, στο δέρμα της ράχης, των γλουτών κ.λπ.

Στην τριχοφυτίαση δεν παρουσιάζεται φαγούρα. Έτσι η διαφορική διάγνωση από την ψώρα είναι εύκολη.

Η διάγνωση στηρίζεται στη διαπίστωση των παραπάνω χαρακτηριστικών αλλοιώσεων και επιβεβαιώνεται με εργαστηριακή εξέταση. Με απόξεση μέχρι αιματώσεως στην περιφέρεια της αλλοίωσης λαμβάνονται ξέσματα με τρίχες και αποστέλλονται στο εργαστήριο. Στο μικροσκόπιο διαπιστώνεται η παρουσία αλύσεων από σπόρια των μυκήτων γύρω από τις τρίχες.

Όσον αφορά στη θεραπεία οι αλλοιώσεις επαλείφονται κάθε 2 ημέρες με βάμμα ιωδίου ανάμικτο με γλυκερίνη σε ίσα μέρη ή διάλυμα Lugol ή διάλυμα 20% καπρυλικού νατρίου.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Ενζωοτική πνευμονία των χοίρων

Η ενζωοτική πνευμονία είναι χρόνια αναπνευστική νόσος που προκαλεί μεγάλη οικονομική ζημιά στη χοιροτροφία. Χαρακτηρίζεται από επίμονο ξηρό βήχα και καθυστέρηση στην ανάπτυξη των χοιριδίων.

Η ενζωοτική πνευμονία ^[1] των χοίρων έχει ως κύρια αιτία διάφορα είδη Μυκοπλασμάτων και ιδιαίτερα το Mycoplasma hyopneumoniae ή M.suis. Είναι ευαίσθητος μικροοργανισμός στα αντισηπτικά και καταστρέφεται γρήγορα στο περιβάλλον. Μπορεί να παραμείνει στους πνεύμονες πάνω από 6 μήνες και έτσι ο χοίρος είναι φορέας.

Η εμφάνιση και η εξέλιξη της νόσου ευνοείται, όταν στο χοιροστάσιο επικρατούν ανθυγιεινές συνθήκες, όπως υγρασία, στέρηση του ηλιακού φωτός, κακή διατροφή κ.λπ.

Συνήθως συμβαίνουν δευτερογενείς μολύνσεις από άλλους μικροοργανισμούς, όπως άλλα μυκοπλάσματα, στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, παστερέλλες, κορυνοβακτηρίδια κ.ά.

Η νόσος έχειπαγκόσμια εξάπλωση. Προσβάλλει περισσότερο εκτροφές, όπους ο σταβλισμός των χοίρων είναι πολύ πυκνός. Συνήθως εμφανίζεται αρχικά στα θηλάζοντα χοιρίδια και κατόπιν στις χοιρομητέρες.

Ο χρόνος επώασης είναι 10-20 ημέρες. Τα προσβεβλημένα ζώα παρουσιάζουν βήχα ιδιαίτερα κατά τις πρωινές ώρες. Κατά τις πρώτες ημέρες εμφανίζουν διάρροια. Η όρεξη δεν μειώνεται, αλλά τα χοιρίδια δεν αναπτύσσονται κανονικά. Βαρύτερα κλινικά συμπτώματα παρουσιάζονται, όταν συμβαίνουν δευτερογενείς μολύνσεις από άλλους μικροοργανισμούς.

Η διάγνωση της νόσου στηρίζεται στα παραπάνω συμπτώματα και επιβεβαιώνεται με εργαστηριακή εξέταση και την ανέυρεση του Μυκοπλάσματος. Για τη θεραπεία κάποια αντιβιοτικά σε συνδυασμό με τη βελτίωση της διατροφής και των συνθηκών διαβίωσης περιορίζουν σημαντικά τις επιπτώσεις της νόσου στην υγεία των χοίρων. Η ανάπτυξη των χοιριδίων επανέρχεται στον κανονικό ρυθμό. Με τα αντιβιοτικά και τις σουλφοναμίδες, όπως είναι ευνόητο, αντιμετωπίζονται ικανοποιητικά μόνο οι δυετερογενείς μολύνσεις.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Ερυθρά των χοίρων

Η ερυθρά είναι λοιμώδης νόσος των χοίρων εξαπλωμένη σε ολόκληρο τον κόσμο και χαρακτηρίζεται από σηψαιμία και χρόνιες εντοπίσεις στο δέρμα, στις αρθρώσεις και στην καρδιά. Μεταδίδεται και στον άνθρωπο με δερματική συνήθως εντόπιση.

Οφείλεται στον Erysipelothrix insidiosa (ή το συνώνυμο E. rhusiopathiae). Ο μικροοργανισμός εισβάλλει συνήθως από τις αμυγδαλές, αλλά και από τις λύσεις της συνέχειας του δέρματος. Η νόσος εμφανίζεται σε μια εκτροφή ως επιζωοτία, αλλά μερικές φορές σποραδικά.

Η νόσος ^[1] προσβάλλει με οξεία μορφή τα νεογέννητα χοιρίδια, τα οποία μπορεί να πεθάνουν αιφνίδια, χωρίς την εκδήλωση συμπτωμάτων ή να επιζήσουν σε μια μακρύτερη χρόνια μορφή της νόσου. Παρουσιάζουν πυρετό, από 40-41^oC, βαδίζουν δύσκολα, μάλλον σέρνονται πάνω στο στέρνο τους, γιατί έχουν πληγωμένες τις αρθρώσεις. Φωνάζουν δυνατά σε κάθε άγγιγμα του σώματός τους. Στο δέρμα τους παρουσιάζουν ερύθημα ή εστίες αποχρωματισμού αρχίζοντας από τη βάση των αυτιών μέχρι την κοιλιά. Αργότερα οι αλλοιώσεις εξαφανίζονται ή καθίστανται χρόνιες και φθάνουν μέχρι και τη νέκρωση μεγάλων περιοχών του δέρματος. Η θνησιμότητα στην οξεία σηψαιμική μορφή είναι σχεδόν 100%.

Παρατηρείται υπεραιμία στο στόμαχο και στα έντερα. Οι πνεύμονες και οι λεμφαδένες είναι διογκωμένοι, οιδηματικοί και αιμορραγικοί. Ο σπλήνας είναι διογκωμένος και έχει μαλακή σύσταση. Χαρακτηριστική είναι η εμφάνιση πετεχειών στους ορογόνους και ιδιαίτερα στο επικάρδιο.

Η διάγνωση στηρίζεται στα κλινικά συμπτώματα και τις αλλοιώσεις και επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση του μικροοργανισμού με τη μικροσκοπική εξέταση επιχρίσματος από αίμα των σπλάγχνων, όπως καρδιάς, νεφρών κ.λπ., ύστερα από χρώση κατά Gram. Διαφορική διάγνωση γίνεται από τα άλλα σηψαιμικά νοσήματα των χοίρων, την πανώλη, τον άνθρακα, τη σαλμονέλλωση και την παστερέλωση. Από την πανώλη διακρίνεται, γιατί σ' αυτήν ο πυρετός είναι χαμηλότερος και οι πετέχειες των ορογόνων ανευρίσκονται περισσότερο στο παχύ έντερο παρά στο λεπτό έντερο, όπως συμβαίνει στην ερυθρά. Με την αιματολογική εξέταση διαπιστώνεται λευκοπενία στην πανώλη, ενώ αντίθετα στην ερυθρά διαπιστώνεται λευκοκυττάρωση.

Ο άνθρακας διαφέρει από την ερυθρά από το χαρακτηριστικό εντοπισμό της φλεγμονής στο φάρυγγα.

Η σαλμονέλλωση χαρακτηρίζεται από τις νεκρωτικές αλλοιώσεις του ήπατος, που δεν υπάρχουν στην ερυθρά, ενώ η παστερέλλωση από τον εντοπισμό της στο αναπνευστικό σύστημα και την εμφάνισή της κυρίως στα χοιρίδια 2-5 μηνών.

Το μικρόβιο είναι ευαίσθητο στην πενικιλλίνη, γι' αυτό χορηγείται το αντιβιοτικό αυτό σε μεγάλες δόσεις.

Προληπτικά παίρνονται όλα τα υγειονομικά μέτρα. Γίνεται απολύμανση, απομάκρυνση των προσβεβλημένων ζώων, απομόνωση και βελτίωση των συνθηκών της εκτροφής. Η πρόληψη της νόσου γίνεται επιτυχώς με εμβολιασμό. Εμβολιάζονται όλα τα χοιρίδια μετά τον απογαλακτισμό και τα ενήλικα άτομα κάθε εξάμηνο.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Λύσσα

Η λύσσα ^[1] είναι λοιμώδης νόσος των ζώων και του ανθρώπου πολύ επικίνδυνη, η οποία μεταδίδεται κυρίως με τα δήγματα των λυσσασμένων ζώων και χαρακτηρίζεται από θανατηφόρο εγκεφαλομυελίτιδα. Οφείλεται σε ραβδοϊό και είναι γνωστή ακόμη από την αρχαιότητα αναφερόμενη από τον Αριστοτέλη και το Δημόκριτο.

Φυσικοί ξενιστές του ιού και υπεύθυνοι για τη διατήρησή του στη φύση είναι τα άγρια σαρκοφάγα ζώα. Ευπαθείς οργανισμοί στη λύσσα είναι όλα τα θερμόαιμα ζώα, τα πτηνά και ο άνθρωπος. Η εξάπλωσή της είναι παγκόσμια με εξαίρεση συνήθως πολλές χώρες που είναι νησιά. Η λύσσα είναι νόσος υποχρεωτικής δήλωσης.

Η εισβολή του ιού γίνεται μόνο από λύσεις της συνέχειας του δέρματος από δήγματα λυσασμένων ζώων ή όταν τυχόν προϋπάρχουσες λύσεις έρχονται σε επαφή με το σίελο των λυσσασμένων ζώων, όπου υπάρχει ο ιός. Ο ιός από εκεί προχωρεί βραδέως, αλλά σταθερά κατά μήκος των περιφερειακών νεύρων και φθάνει τελικά στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Κατόπιν επιστρέφει προς την περιφέρεια με σχεδόν αποκλειστική κατεύθυνση τους σιελογόνους αδένες. Με το σίελο ο ιός αποβάλλεται και έτσι μολύνονται άλλα ζώα.

Τα συμπτώματα ανάλογα με την πρόοδο της νόσου διακρίνονται σε τρία στάδια:

• Το πρόδρομο στάδιο, το οποίο χαρακτηρίζεται μόνο από την αλλαγή συμπεριφοράς του ζώου και σιελόρροια.
• Το στάδιο της μανίας, το οποίο χαρακτηρίζεται από νευρική υπερένταση. Το βλέμμα του ζώου δείχνει ανησυχία και εναλλαγές εγρήγορσης και αδιαφορίας. Μπορεί να δαγκώνει ό, τι βρεθεί μπροστά του και παρουσιάζει έντονη σιελόρροια και συχνοουρία.
• Το στάδιο της παράλυσης, το οποίο έχει ως κύριο σύμπτωμα την παράλυση. Αυτή αρχίζει από τα εμπρόσθια ή τα οπίσθια άκρα και κατόπιν γενικεύεται και το ζώο πέφτει σε κώμα και τελικά πεθαίνει από παράλυση του αναπνευστικού συστήματος. Στην αρχή του σταδίου της παράλυσης παρατηρείται αταξικό βάδισμα, αδυναμία κατάποσης, ενώ το ζώο προσπαθεί να φάει. Στη θέα του νερού τρομάζει, γιατί προφανώς συσπάται έντονα ο φάρυγγας και αισθάνεται ισχυρό άλγος. Η γλώσσα του ζώου κρέμεται έξω από το στόμα και το σάλιο του γίνεται πιο πηχτό από ό,τι ήταν στα προηγούμενα στάδια.

Η παραπάνω εικόνα των συμπτωμάτων εμφανίζεται συνήθως στο σκύλο, ενώ στα άλλα ζώα είναι κάπως διαφορετική ανάλογα και με τις συνήθειες και την ιδιοσυγκρασία του κάθε είδους ζώου.

Όσον αφορά στην πρόληψη η νόσος είναι ανίατη, αφού δεν υπάρχει καμιά θεραπεία, γι' αυτό και η πρόληψη έχει μεγάλη σημασία. Τα κυριότερα μέτρα που πρέπει να παίρνονται για την πρόληψη της λύσσας είναι:

1. Πρέπει να γίνεται η εξόντωση των άγριων ζώων, αλεπούδων, λύκων, τσακαλιών κ.λπ., εφόσον βέβαια δε διαταράσσεται η οικολογική ισορροπία. Τέτοια μέτρα εφαρμόζονται, όταν υπάρχει έξαρση της νόσου στη χώρα.
2. Να γίνεται προσπάθεια, ώστε τα κατοικίδια ζώα να μην έρχονται σε καμία επαφή με τα άγρια ζώα.
3. Να μειώνεται ο αριθμός των αδέσποτων σκύλων με τη σύλληψή τους και διάθεσή τους σε ζωόφιλους.
4. Να γίνεται τακτικά ο εμβολιασμός των ζώων και ιδιαίτερα των σκύλων απαραιτήτως.

Η λύσσα μεταδίδεται στον άνθρωπο και είναι φυσικά ανίατη και πολύ επώδυνη νόσος. Ο τελευταίος θάνατος ανθρώπου στην Ελλάδα από λύσσα ήταν το 1971.

Σε περίπτωση δήγματος του ανθρώπου από λυσσασμένο ή ύποπτο ζώο, ακόμη και σε επαφή με το σίελο λυσσασμένου ζώου, απαιτείται να γίνεται το συντομότερο δυνατό και όχι πέρα από μια εβδομάδα η λεγόμενη αντιλυσσική θεραπεία με χορήγηση στον άνθρωπο εμβολίου ή υπεράνοσου ορού.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Ψώρα

Η ψώρα ^[1] είναι μεταδοτικό δερματικό νόσημα που οφείλεται στα ακάρεα, τα οποία είναι μικρά ζωύφια μη διακρινόμενα με γυμνό οφθαλμό, αλλά με τη βοήθεια μεγεθυντικού φακού ή μικροσκοπίου.

Μεταδίδεται με την επαφή των ζώων μεταξύ τους ή με αντικείμενα, τα οποία έχουν έρθει σε επαφή με προσβεβλημένα από το νόσημα ζώα, όπως είναι η ιπποσκευή, τα εργαλεία ιπποκομίας και περιποίησης των ζώων γενικά, η στρωμνή κ.λπ. Σε ορισμένες εκτροφές ζώων και ιδιαίτερα αιγοπροβάτων, η εμφάνιση της ψώρας έιναι εποχιακή. Περισσότερο παρουσιάζεται το χειμώνα λόγω του συνωστισμού των ζώων μέσα στους στάβλους ή τα ποιμνιοστάσια. Ακόμη η κακή υγιεινή κατάσταση των ζώων, οι ανθυγιεινές συνθήκες διαβίωσης και η πενιχρή διατροφή είναι παράγοντες που ευνοούν την εμφάνιση και εξάπλωση της ψώρας.

Τα ακάρεα εισχωρούν στις κυτταρικές στιβάδες της επιδερμίδας, όπου πολλαπλασιάζονται γρήγορα, καταστρέφουν τα κύτταρα και σχηματίζουν στοές. Από τα προϊόντα της καταστροφής των κυττάρων δημιουργούνται εφελκίδες (κρούστες), οι οποίες μαζί με την τριχόπτωση που συμβαίνει συνιστούν τις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις της ψώρας. Ανάλογα με το είδος του ακάρεως και τη διάρκεια του νοσήματος ποικίλλει η εντόπιση της πάθησης στα διάφορα μέρη του σώματος.

Τα προσβεβλημένα ζώα παρουσιάζουν έντονη φαγούρα. Το ζώο ξύνεται ή τρίβεται υπερβολικά, όπου βρίσκει ένα κατάλληλο σταθερό αντικείμενο.

Στα αγροτικά ζώα συμβαίνου οι εξής μορφές ψώρας ανάλογα με το είδος του ακάρεως που τις προκαλεί:

• Σαρκοπτική (Sarcoptes scabiei)
• Ψωροπτική (Psoroptes equi)
• Χοριοπτική (Chorioptes bovis)
• Δημοδηκτική (Demodex canis)

Τα ακάρεα αυτά προσβάλλουν όλα σχεδόν τα αγροτικά ζώα, ιπποειδή, βοοειδή, αιγοπρόβατα και προκαλούν σ' αυτά ψώρα, πλην όμως το καθένα άκαρι δείχνει κάποια ιδιαίτερη προτίμηση για ένα συγκεκριμένο είδος ζώου, στο οποίο εμφανίζεται συχνότερα. Στο χοίρο εμφανίζεται μόνο η σαρκοπτική και η δημοδηκτική ψώρα. Η σαρκοπτική ψώρα αρχίζει από το κεφάλι και τον τράχηλο του ζώου και κατόπιν εξαπλώνεται στο υπόλοιπο σώμα. Η ψωροπτική ψώρα εμφανίζεται συχνότερα στα μέρη του σώματος, τα οποία καλύπτονται από μακρύ και πυκνό τρίχωμα, όπως η χαίτη στου ίππους, η ουρά κ.λπ. Η χοριοπτική ψώρα συνήθως αρχίζει από τα άκρα ή την ουρά και κατόπιν προχωρεί προς τις άλλες περιοχές του σώματος, τους λαγόνες, την κοιλιά κ.λπ.

Η δημοδηκτική ψώρα αρχίζει να σχηματίζει αλλοιώσεις γύρω από τους οφθαλμούς και τα φρύδια. Το άκαρι Demodex προσβάλλει τους θυλάκους των τριχών και τους σμηγματογόνους αδένες και σχηματίζει βλατίδες και έλκη.

Η διάγνωση της ψώρας είναι εύκολη λόγω της εμφανιζόμενης έντονης φαγούρας και των χαρακτηριστικών αλλοιώσεων. Στις περιπτώσεις, που οι αλλοιώσεις δεν είναι αρκετά εμφανείς, αλλά υπάρχουν μόνο εστιακές τριχοπτώσεις και φαγούρα, πρέπει να αποκλείεται η φθειρίαση με τη διαπίστωση της απουσίας φθειρών. Η επιβεβαίωση της κλινικής διάγνωσης γίνεται με εργαστηριακή εξέταση. Με μαχαιρίδιο ή νυστέρι αποξέονται οι κρούστες των αλλοιώσεων του δέρματος μέχρι αιματώσεώς του και τα ξέσματα αποστέλλονται στο εργαστήριο.

Οι εστίες τριχόπτωσης και των βαρύτερων αλλοιώσεων, δηλαδή εφελκίδες, βλατίδες και εξελκώσεις, επαλείφονται με ειδική θειούχο αλοιφή ή πλύνονται με ειδικό διάλυμα.

Η θεραπεία της ψώρας μπορεί να επιχειρείται και με έναν απλό τρόπο χρησιμοποιώντας διάλυμα κρεολίνης για την πλύση των εστιών προσβολής του δέρματος. Παράλληλα με αυτή τη θεραπεία πρέπει να γίνεται και απολύμανση των στάβλων και των αντικειμένων που έρχονται σε επαφή με τα ζώα.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Πιροπλασμώσεις

Οι πιροπλασμώσεις ^[1] είναι νόσοι των κατοικιδίων ζώων οφειλόμενες σε είδη του πρωτοζώου Babesia, τα οποία εισχωρούν στα ερυθρά αιμοσφαίρια του αίματος και τα καταστρέφουν. Χαρακτηρίζονται από πυρετό, αναιμία και πολλές φορές από αιμοσφαιρινουρία. Η μόλυνση γίνεται με τα δείγματα αιματοφάγων κροτόνων (τσιμπουριών).

Στα βοοειδή η πιροπλάσμωση προκαλείται από τη Babesia bigemina και μεταδίδεται με τον κρότονα Boophilus annulatus.

Στα αιγοπρόβατα η νόσος προκαλείται από τη B.ovis και τη B.motasi, οι οποίες μεταδίδονται με τον κρότονα Rhipicephalus bursa. Η B.ovis είναι περισσότερο διαδεδομένη, ενώ η B.motasi είναι περισσότερο λοιμογόνος.

Στα ιπποειδή η ασθένεια οφείλεται στη B.equi και στη B.caballi. Περισσότερο λοιμογόνος είναι η B.equi.

Στον χοίρο η νόσος προκαλείται κυρίως από τη B.trautmanni και λιγότερο από τη B.perroncitoi.

Τα συμπτώματα της πιροπλάσμωσης στα βοοειδή είναι ότι εκδηλώνεται ύστερα από περίοδο επώασης 5-10 ημερών. Παρουσιάζεται με υψηλό πυρετό (41,5-42^oC). Στην αρχή δεν παρατηρούνται άλλα συμπτώματα και έτσι δε γίνεται αντιληπτή η προσβολή του ζώου από τη νόσο, παρά μόνο, αφού προχωρήσει η εξέλιξή της, οπότε εμφανίζεται ανορεξία και κατήφεια. Καθώς προχωρά η καταστροφή των ερυθροκυττάρων οι βλεννογόνοι γίνονται αναιμικοί και ικτερικοί και μπορεί να εμφανισθεί και αιμοσφαιρινουρία. Ο σφυγμός επιταχύνεται και οι αναπνοές αυξάνονται. Σε βαριές περιπτώσεις επέρχεται σύντομα ο θάνατος, μέσα σε 5-7 ημέρες. Γενικά η θνησιμότητα είναι μεγάλη. Μπορεί να φθάσει το 90%.

Τα βοοειδή των περιοχών, όπου ενδημεί η νόσος, αποκτούν μια μέτρια ανοσία.

Τα αιγοπρόβατα παρουσιάζουν απότομα ανορεξία, πάρεση των οπίσθιων άκρων με κοπιώδες βάδισμα, ταχύπνοια, αδιαφορία, κρατούν το κεφάλι κάτω και τρίζουν τα δόντια. Ο πυρετός είναι υψηλός και μπορεί να παρουσιασθεί αιμοσφαιρινουρία. Τελικά πέφτουν κάτω σε κώμα και επέρχεται ο θάνατος.

Στα ιπποειδή παρατηρείται πυρετός, αναιμία και ίκτερος και στις βαριές περιπτώσεις αιμοσφαιρινουρία.

Στο χοίρο τα συμπτώματα της νόσου είναι όπως και στα άλλα ζώα.

Σε όλα τα ζώα η διάγνωση της νόσου επιβεβαιώνεται με την μικροσκοπική εξέταση επιχρισμάτων αίματος ύστερα από χρώση Giemsa.

Για να έχει ευνοϊκά αποτελέσματα η θεραπεία, πρέπει να εφαρμόζεται εγκαίρως πριν από την καταστροφή μεγάλου αριθμού ερυθροκυττάρων. Χορηγείται ενδοφλεβίως ακριφλαβίνη ή υποδορίως ακαπρίνη. Η πρόληψη γίνεται με την εξόντωση των κροτόνων.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Ατροφική ρινίτιδα των χοίρων

Η ατροφική ρινίτιδα είναι νόσημα των νεαρών χοιριδίων που χαρακτηρίζεται αρχικά από πταρμούς και αργότερα λόγω της χρόνιας μορφής του από ατροφία των ρινικών κογχών, στρέβλωση του διαφράγματος και βράχυνση και στροφή της άνω γνάθου.

Τα αίτια της ατροφικής ρινίτιδας ^[1] δεν είναι απόλυτα εξακριβωμένα. Η κληρονομική προδιάθεση πρέπει να παίζει κάποιο ρόλο. Αντίθετα, η άποψη ότι η νόσος μπορεί να οφείλεται σε έλλειψη ανόργανων αλάτων και κυρίως αλάτων ασβεστίου δεν ειναι ορθή, γιατί, όπως αποδεικνύεται στην πράξη, η χορήγηση αλάτων ασβεστίου και βιταμίνης D3 δεν βελτιώνει την κατάσταση. Η απομόνωση ορισμένων μικροοργανισμών και κυρίως της Bordetella bronchiseptica μας οδηγεί στο συμπέρασμα ότι η νόσος οφείλεται σε μολυσματικά αίτια και μάλλον στο μικρόβιο αυτό.

Η μόλυνση των χοιριδίων γίνεται με αιωρούμενα μικροσταγονίδια ή με την επαφή, γιατί το μικρόβιο υπάρχει συνήθως στις εκτροφές χοίρων. Η λοίμωξη ευνοείται από τις κακές συνθήκες της εκτροφής και την τυχόν ασθενή ανοσολογική κατάσταση των ζώων.

Το μικρόβιο εκκρίνει τοξίνη, η οποία προκαλεί νέκρωση του ρινικού βλεννογόνου και των άλλων υποκειμένων ιστών και ιδιαίτερα των οστεοβλαστών. Έτσι παρακωλύεται η ομαλή ανάπτυξη των οστών και δημιουργείται η παραπάνω κατάσταση. Οι παραμορφώσεις των ρινικών κογχών και των οστών είναι σοβαρότερες, όταν η μόλυνση συμβαίνει κατά τις πρώτες 4 εβδομάδες της ζωής των χοιριδίων.

Τα συμπτώματα είναι πως παρατηρείται ως οξεία ή υποξεία μορφή. Η οξεία μορφή εμφανίζεται σε ηλικία 4-8 εβδομάδων και χαρακτηρίζεται από πταρμούς, ρινικό έκκριμα, δακρύρροια και έμφραξη των δακρυϊκών πόρων. Αργότερα εμφανίζονται οι ανωμαλίες στην ανάπτυξη των οστών και ακόμη καθυστέρηση στην ανάπτυξη του σώματος. Ορισμένες φορές συμβαίνουν επιπλοκές που οδηγούν σε πνευμονία.

Η υποξεία μορφή παρατηρείται σε χοιρίδια μεγαλύτερης ηλικίας και ακόμη σε παχυνόμενους χοίρους. Η νόσος εξελίσσεται ελαφρά και μόνο μετά τη σφαγή διαπιστώνεται ατροφία των ρινικών κογχών και των άλλων οστών. Η νόσος γενικά παρουσιάζεται στις χοιροτροφικές μονάδες με επιζωοτική μορφή.

Τα παραπάνω συμπτώματα είναι πολύ χαρακτηριστικά και έτσι η διάγνωση είναι σχετικά εύκολη. Μπορεί να γίνει και μικροβιολογική εξέταση του ρινικού εκκρίματος των χοιριδίων και να διαπιστωθεί το μικρόβιο με καλλιέργεια. Δεν έχει βρεθεί ειδική αποτελεσματική θεραπεία. Τα πρώτα στάδια της οξείας μορφής αντιμετωπίζονται με τη χορήγηση σουλφοναμιδών μέσα στην τροφή ή το πόσιμο νερό. Το ρινικό έκκριμα παύει πολλές φορές ύστερα από θεραπεία τριών εβδομάδων.

Όσο αφορά στην πρόληψη απαιτείται προσοχή στην αγορά νέων ζώων. Αυτά πρέπει να προέρχονται από εκτροφές απαλλαγμένες από τη νόσο. Σε περίπτωση εμφάνισης της νόσου σε μια εκτροφή, βελτιώνονται οι συνθήκες της και προσθέτονται αντιβιοτικά στο σιτηρέσιο.

Στις έγκυες χοιρομητέρες γίνεται εμβολιασμός σε δυο δόσεις της 4η και 2η εβδομάδα πριν από τον τοκετό. Έχουν χρησιμοποιηθεί εμβόλια και για τα χοιρίδια.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Ψευδολύσσα των χοίρων

Η ψευδολύσσα ^[1] είναι λοιμώδης ιογενής νόσος που προσβάλλει το κεντρικό νευρικό σύστημα και το αναπνευστικό σύστημα των χοιριδίων και προκαλεί αποβολές και γέννηση θνησιγενών νεογνών στις χοιρομητέρες. Είναι νόσος υποχρεωτικής δήλωσης.

Ο ιός εισβάλλει από το ρινικό και φαρυγγικό βλεννογόνο και τις αμυγδαλές και οδεύει κατά μήκος των νεύρων προς το κεντρικό νευρικό σύστημα, όπου προκαλεί μηνιγγοεγκεφαλίτιδα. Ορισμένα στελέχη διαθέτουν τροπισμό προς τους πνεύμονες και προκαλούν πνευμονία. Με την κυκλοφορία του αίματος ο ιός μπορεί να μεταδοθεί και σε άλλα όργανα. Στη μήτρα ιδιαίτερα προκαλεί το θάνατο μερικών ή όλων των εμβρύων με αποτέλεσμα τη μουμιοποίησή τους ή την αποβολή.

Η περίοδος επώασης είναι 3-7 ημέρες. Τα συμπτώματα είναι πιο βαριά στα νεογέννητα χοιρίδια και γίνονται προοδευτικά ελαφρότερα όσο προχωράει η ηλικία.

Στα χοιρίδια 1-3 εβδομάδων παρατηρούνται κυρίως νευρικά συμπτώματα. Αρχίζουν με μέτριο πυρετό και εμέτους και σύντομα παρουσιάζουν αταξικό βάδισμα, σπασμούς, οπισθότονο, εξάντληση και τελικά επέρχεται ο θάνατος, συνήθως μέσα σε 12 ώρες.

Στα χοιρίδια 1-3 μηνών τα νευρικά συμπτώματα είναι ελαφρά. Παρουσιάζουν μέτριο πυρετό, ανορεξία και καθυστέρηση στην ανάπτυξη. Στους χοίρους 4-5 μηνών η λοίμωξη συνήθως δεν είναι εμφανής. Αυτοί παρουσιάζουν πυρετό, ανορεξία, διάρροια ή ελαφρά δυσκοιλιότητα, ενώ πολλοί παρουσιάζουν δύσπνοια.

Στους ενήλικους χοίρους συνήθως η λοίμωξη είναι χωρίς συμπτώματα. Ορισμένοι μόνο χοίροι μπορεί να παρουσιάσουν χαμηλό παροδικό πυρετό, ανορεξία και ελαφρά δυσκοιλιότητα ή διάρροια. Στις έγκυες μετά 10-20 ημέρες συμβαίνει αποβολή ή γέννηση μουμιοποιημένων ή θνησιγενών χοιριδίων μαζί με τη γέννηση υγιών.

Ο ιός απεκκρίνεται από το ρινικό και φαρυγγικό βλεννογόνο και από τα γεννητικά όργανα μέχρι και 17 ημέρες ύστερα από τη μόλυνση. Η διατήρηση της λοίμωξης σε μια εκτροφή γίνεται με την αναμόλυνση. Σε χοιροστάσια που μένουν χωρίς χοίρους ο ιός μπορεί να διατηρηθεί για διάστημα 1-1,5 μηνός.

Η διάγνωση της νόσου δεν μπορεί να στηριχθεί στα συμπτώματα, γιατί και άλλες νόσοι παρουσιάζουν τα ίδια. Με ιστοπαθολογική εξέταση του εγκεφάλου διαπιστώνονται έγκλειστα και πυώδης εγκεφαλίτιδα.

Όσον αφορά στην πρόληψη, απομονώνονται οι προσβεβλημένες εκτροφές για 6 τουλάχιστον εβδομάδες. Τα εισαγόμενα νέα ζώα σε μία εκτροφή πρέπει να είναι απαλλαγμένα από τη λοίμωξη. Όταν εκδηλωθεί η νόσος σε μία εκτροφή, χορηγείται άνοσος ορός στα νεογέννητα χοιρίδια και μετά 10-12 ημέρες γίνεται εμβολιασμός.

Η πρόληψη γενικά γίνεται εμ εμβολιασμό των χοιριδίων σε δυο δόσεις. Η πρώτη δόση γίνεται σε χοιρίδια 4-5 εβδομάδων και η δεύτερη μετά 5-6 μήνες, όταν δηλαδή αυτά θα έχουν ηλικία 9-10 εβδομάδων. Οι χοιρομητέρες εμβολλιάζονται 1-2 μήνες πριν από τον τοκετό κάθε φορά που βρίσκονται σε εγκυμοσύνη.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Αναπνευστικό και αναπαραγωγικό σύνδρομο του χοίρου

Ο ιός του αναπνευστικού και αναπαραγωγικού συνδρόμου του χοίρου (ΑΑΣΧ), είναι RNA ιός με βιολογική, δομική, μορφολογική και γενετική συγγένεια με τον ιό της λοιμώδους αρτηρίτιδας των ιπποειδών, τον ιό της γαλακτικής δεϋδρογενάσης των ποντικών και τον ιό του αιμορραγικού πυρετού των πιθήκων. Με βάση τα παραπάνω κοινά χαρακτηριστικά οι τέσσερις αυτοί ιοί κατατάχθηκαν στο γένος Arterivirus της οικογένειας Arteriviridae, που ανήκει στην τάξη Nidovirales. Στα βασικά χαρακτηριστικά της παραπάνω ομάδας ιών, εντάσσονται

• η ικανότητά τους να προκαλούν ασυμπτωματική λοίμωξη ή σοβαρή και συχνά θανατηφόρο νόσο,
• η αντιτύπωσή τους στα μακροφάγα λευκοκύτταρα και
• η μεγάλη παραλλακτικότητα του γονιδιώματός τους.

Το σωματίδιο του ιού του ΑΑΣΧ ^[1] έχει διάμετρο 50 έως 65nm και αποτελείται εσωτερικά από το νουκλεϊκό οξύ, το νουκλεοκαψίδιο γύρω από αυτό και εξωτερικά από το περίβλημα.

Ο ιός του ΑΑΣΧ έχει δύο διαφορετικούς γενότυπους (στελέχη), τον ευρωπαϊκό και τον αμερικάνικο και έχουν γενετικές και αντιγονικές διαφορές μεταξύ τους. Τα ευρωπαϊκά και τα αμερικάνικα στελέχη του ιού παρουσιάζουν ομοιότητα περίπου 50-63% σε επίπεδο αλληλουχίας των νουκλεοτιδίων και μπορεί να προκαλούν παρόμοια κλινικά συμπτώματα και μερική προστατευτική ανοσία σε μόλυνση έναντι ομόλογων στελεχών του ιού.

Οι κυριότερες πύλες εισόδου του ιού είναι η στοματική, η ρινική και η γεννητική οδός. Ο ιός απεκκρίνεται με το σάλιο, το ούρο, το σπέρμα και το γάλα. Έχει ανιχνευθεί για χρονικό διάστημα μεγαλύτερο των 42 ημερών στο σάλιο και των 14 ημερών στο ούρο μετά τη φυσική μόλυνση. Στο σπέρμα ο ιός έχει ανιχνευθεί 43 έως 92 ημέρες μετά από πειραματική μόλυνση κάπρων.

Μετά την αρχική μόλυνση μιας εκτροφής από το ΑΑΣΧ, ο ιός συνεχίζει να κυκλοφορεί σ'αυτήν. Οι μηχανισμοί οι οποίοι προκαλούν ενζωοτίες δεν έχουν διευκρινιστεί πλήρως. Η παρουσία σε μια εκτροφή χοίρων-φορέων με εμμένουσα μόλυνση και η συνεχής εισαγωγή ευπαθών ζώων αναπαραγωγής διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην παραμονή του ιού στην εκτροφή.

Στο pdf που ακολουθεί υπάρχουν αναλυτικές πληροφορίες για το μέγεθος, τη μορφολογία και οργάνωση του γονιδιώματος του ιού για τη βιολογική και γενετική παραλλακτικότητα των στελεχών του ιού, για την καλλιέργεια του ιού, την ανθεκτικότητά του καθώς και για την μετάδοσή του. Αναπνευστικό και αναπαραγωγικό σύνδρομο του χοίρου.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Αναπνευστικό και αναπαραγωγικό σύνδρομο του χοίρου (ΑΑΣΧ). Μελέτη των μακροχρόνιων επιπτώσεων στην υγεία των κάπρων, συών και χοιριδίων μετά τον εμβολιασμό τους με νεκρό εμβόλιο του υπεύθυνου ιού", Διδακτορική διατριβή του Παπατσίρου Γ. Βασιλείου, Κτηνίατρος-Υπότροφος Ι.Κ.Υ., θεσσαλονίκη 2006

Φυσαλιδώδης νόσος χοίρων

Τα κλινικά συμπτώματα της ασθένειας ^[1] αυτής εύκολα μπορεί να συγχυστούν με αυτά του Αφθώδους Πυρετού (FMD).

Χωλότητα παρατηρείται σε πολλά ζώα που εκτρέφονται σε ομάδες και έχουν στενή επαφή. Σε σκληρές επιφάνειες μπορεί να παρατηρηθεί τα ζώα να στέκονται με καμπυλωμένη πλάτη που σχηματίζει τόξο, ενώ συχνά αρνούνται να μετακινηθούν ακόμα και στην παρουσία τροφής. Πιο πολύ επηρεάζονται τα νεαρά ζώα.

Φυσαλίδες εμφανίζονται κυρίως στη μύτη και κατά μήκος της στεφάνης των ποδιών και των μεσοδακτύλιων χώρων. Σπάνια εντοπίζονται φυσαλίδες στη στοματική κοιλότητα, τη γλώσσα ή τις θηλές. Ιδιαίτερα τα χοιρίδια πολλές φορές χάνουν τις χηλές των ποδιών με αποτέλεσμα να μην μπορούν ακόμα και να σταθούν.

Βιβλιογραφία

1. ↑ Περιπτώσεις ασθενειών αγροτικών ζώων όπου πρέπει να γίνεται κοινοποίησή τους στην αρμόδια Αρχή

Οξεία υπογλυκαιμία των χοιριδίων

Η νόσος ^[1] εμφανίζεται στα νεογέννητα χοιρίδια και παρουσιάζει μεγάλη θνησιμότητα.

Το πιο πιθανό αίτιο είναι η αγαλαξία της χοιρομητέρας. Τα χοιρίδια που γεννιούνται αδύνατα ή προέρχονται από πολύδυμους τοκετούς με μεγάλο αριθμό νεογνών μπορεί να παρουσιάσουν τη νόσο.

Τα χοιρίδια παρουσιάζουν ρίγος, ανέγερση του τριχώματος, απίσχνανση, υποθερμία, ραιβόκρανο, αδυναμία ανέγερσης, κινήσεις ποδηλάτου, κώμα και τελικά θάνατο.

Για τη θεραπεία απ' τη νόσο χορηγείται ενδομυϊκώς ή ενδοπεριτοναϊκώς γλυκόζη 5% κάθε 5-6 ώρες και από το στόμα γάλα αγελάδας. Η θεραπεία ατυή έχει ευνοϊκά αποτελέσματα, όταν γίνεται πριν από την εμφάνιση των νευρικών συμπτωμάτων.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Σιδηροπενική αναιμία των χοιριδίων

Η σιδηροπενική αναιμία ^[1] εμφανίζεται κυρίως στα θηλάζοντα χοιρίδια και οφείλεται στην επίδραση πολλών δυσμενών συνθηκών. Η αναιμία των χοιριδίων μπορεί να προκληθεί από τους εξής παράγοντες:

• Το ήπαρ των νεογέννητων χοιριδίων είναι φτωχό σε περιεκτικότητα σιδήρου.
• Λόγω της ταχυαυξητικής τους ικανότητας τα χοιρίδια παίρνουν διπλάσιο βάρος τις πρώτες 10-14 ημέρες της ζωής τους με συνέπεια να μην καλύπτονται οι ανάγκες σε σίδηρο από το γάλα που θηλάζουν.
• Ο σταβλισμός των χοιριδίων σε σύγχρονες εγκαταστάσεις, όπου δεν υπάρχει χώμα στο δάπεδο, από το οποίο θα έπαιρναν σίδηρο και θα συμπλήρωναν τις ανάγκες τους.

Έτσι λόγω των παραγόντων αυτών ο σίδηρος του γάλακτος της χοιρομητέρας καλύπτει μόνο το 45-60% των αναγκών των χοιριδίων.

Επειδή στα χοιρίδια για τους παραπάνω λόγους δεν καλύπτονται οι ανάγκες σε σίδηρο, η περιεκτικότητά του στο αίμα πέφτει σημαντικά και αυξάνει η υπεύθυνη για τη μεταφορά του σιδήρου πρωτεΐνη, η τρανσφαιρίνη. Αποτέλεσμα αυτού είναι η μείωση της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης και η αναιμία.

Τα χοιρίδια τη 2η-4η εβδομάδα της ζωής τους παρουσιάζουν καθυστέρηση στην ανάπτυξη, μείωση της ζωηρότητάς τους, ωχρότητα των βλεννογόνων και του δέρματος, ελαφρά ταχύπνοια και πτύχωση του δέρματος. Είναι παράλληλα πολύ ευαίσθητα στις μολύνσεις και μπορεί να παρουσιάσουν διάρροια και υποδόρια οιδήματα.

Η διάγνωση στηρίζεται στα συμπτώματα και επιβεβαιώνεται με την εργαστηριακή εξέταση του αίματος. Γίνεται καταμέτρηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και προσδιορισμός του αιματοκρίτη.

Την 3η-6η ημέρα από τη γέννηση χορηγούνται σε κάθε χοιρίδιο 150-200mg σιδήρου ενδομϊκώς ή υποδορίως. Όταν η χορήγηση του σιδήρου γίνεται μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων της αναιμίας, αυτή βέβαια θεραπεύεται, αλλά η ανάπτυξη των χοιριδίων εξακολουθεί να υστερεί. Πρόληψη της αναιμίας μπορεί να γίνει με την εξασφάλιση προαυλίου με χώμα καλής ποιότητας ή τοποθέτηση χώματος στα κελλιά των χοιριδίων.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Φυσαλιδώδης στοματίτιδα χοίρων

Τα συμπτώματα είναι παρόμοια με αυτά του Αφθώδους Πυρετού (FMD), τα οποία μπορούν εύκολα να συγχυστούν. Σε αντίθεση με τον Αφθώδη Πυρετό, η Φυσαλιδώδης Στοματίτιδα μπορεί να προσβάλει και τα άλογα. Τα προσβεβλημένα ζώα παρουσιάζουν αυξημένη σιελόρροια. Μέσα στο στόμα παρατηρούνται διαφόρων διαστάσεων φυσαλίδες που άλλες είναι ακόμα άρρηκτες και άλλες έχουν σπάσει.

Στους χοίρους τα συμπτώματα εντοπίζονται πάνω στη μύτη. Ως επιπλοκή απ' την ασθένεια ^[1] παρατηρείται μείωση στην παραγωγή γάλακτος και μαστίτιδα σε γαλακτοφόρα ζώα που οφείλεται σε δευτερογενείς μολύνσεις.

Βιβλιογραφία

1. ↑ Περιπτώσεις ασθενειών αγροτικών ζώων όπου πρέπει να γίνεται κοινοποίησή τους στην αρμόδια Αρχή

Λιστερίωση

Η λιστερίωση ^[1] είναι λοιμώδες σποραδικό νόσημα που προσβάλλει διάφορα ζώα και τον άνθρωπο και χαρακτηρίζεται από εγκεφαλίτιδα, σηψαιμία και αποβολές. Πιο συχνά η νόσος παρατηρείται στις αίγες.

Η νόσος οφείλεται στη Listeria monocytogenes, η οποία είναι μικρό, ακίνητο, μη σπορογόνο, πολύ ανθεκτικό βακτήριο θετικό κατά Gram. Είναι αρκετά διαδεδομένο σ' ολόκληρο τον κόσμο και έχει βρεθεί σε πολλά είδη ζώων και πτηνών, στο νερό, στις ζωοτροφές και στο έδαφος.

Το μικρόβιο εισβάλλει από το φάρυγγα. Στην εγκεφαλίτιδα φαίνεται ότι το μικρόβιο οδεύει κατά μήκος των τριδύμων νεύρων. Στη χώρα μας έχει παρατηρηθεί ότι παρουσιάζεται εγκεφαλίτιδα στις αίγες κυρίως κατά το χειμώνα, οπότε τα ζώα τρώνε πουρνάρι. Με τα μικρά αγκάθια του πληγώνεται ο βλεννογόνος του στόματος και του φάρυγγα κι έτσι δημιουργούνται οι πύλες εισόδου του μικροβίου στον οργανισμό του ζώου. Έχει παρατηρηθεί ακόμη ότι κατά τη διάρκεια της χορήγησης ενσιρωμένης τροφής παρουσιάζονται κρούσματα λιστερίωσης, τα οποία σταματούν, όταν παύει η χορήγηση του ενσιρώματος. Το φαινόμενο αυτό δεν έχει εξηγηθεί επαρκώς. Πάντως η καλά ενσιρωμένη τροφή είναι ακίνδυνη. Ο πολλαπλασιασμός του βακτηριδίου ευνοείται, όταν το pH είναι πάνω από 5.

Στα μηρυκαστικά (βοοειδή, αιγοπρόβατα) η νόσος εμφανίζεται μετη μορφή της εγκεφαλίτιδας και προσβάλλει ζώα όλων των ηλικιών και συνήθως τα καλύτερα του κοπαδιού. Η διαδρομή της νόσου είναι σύντομη και ιδιαίτερα στα αιγοπρόβατα ο θάνατος επέρχεται σε 4-48 ώρες. Τα άρρωστα ζώα μένουν τελευταία στο κοπάδι, βαδίζουν στα τυφλά σκοντάφτοντας πάνω σε οποιοδήποτε εμπόδιο ή βαδίζουν κυκλικά άσκοπα ή πέφτουν κάτω και αδυνατούν να ανεγερθούν. Συνήθως προσβάλλεται το 30% σε ένα κοπάδι αιγών ή προβάτων και το 10% των βοοειδών μιας εκτροφής. Αν και η νοσηρότητα είναι χαμηλή, η θνησιμότητα είναι μεγάλη.

Η σηψαιμική μορφή της λιστερίωσης παρατηρείται συχνότερα στα μονογαστρικά ζώα, το χοίρο, το σκύλο, τη γάτα και σε πολλά άγρια ζώα, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στη μετάδοση της νόσου. Από τα μηρυκαστικά παρατηρείται κυρίως στους μόσχους και τους αμνούς και τα ερίφια, δηλαδή σε ηλικία που η μεγάλη κοιλία δεν λειτουργεί ακόμη κανονικά. Κατά τη σηψαιμική μορφή παρατηρούνται ηπατικές νεκρώσεις.

Οι αποβολές από L. monocytogenes παρατηρούνται σε πολλά είδη ζώων και συχνότερα στα αιγοπρόβατα και τα βοοειδή. Ακόμη μπορεί να παρατηρηθούν γεννήσεις νεκρών ή θνησιγενών νεογνών. Δυστυχώς τα συμπτώματα της νόσου δεν είναι επαρκή για να οδηγήσουν σε ασφαλή διάγνωση. Στα αιγοπρόβατα γίνεται σύγχυση με την εντεροτοξιναιμία και την τοξιναιμία εγκυμοσύνης, ενώ στα βοοειδή με τη λύσσα. Από τις αρρώστιες συτές πρέπει να γίνεται διαφορική διάγνωση. Επειδή και οι νεκροτομικές αλλοιώσεις δεν είναι χαρακτηριστικές απολύτως για τη νόσο αυτή, η διάγνωση στηρίζεται μόνο στην απομόνωση και ταυτοποίηση του μικροβίου.

Στα αιγοπρόβατα συνήθως δεν υπάρχουν χρονικά περιθώρια για θεραπεία, ενώ στα βοοειδή η νόσος αντιμετωπίζεται με τη χορήγηση μιας τετρακυκλίνης.

Για την πρόληψη λαμβάνονται υγεινομικά μέτρα για τη μείωση της μόλυνσης του περιβάλλοντος των ζώων από τη L. monocytogenes και ιδιαίτερα, όταν έχουν εμφανισθεί κρούσματα της νόσου. Η λιστερίωση μπορεί να μεταδοθεί από τα ζώα ή από το περιβάλλον τους και στους ανθρώπους που ασχολούνται με την περιποίησή τους. Στον άνθρωπο εκδηλώνεται με αποβολές, μηνιγγίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, λεμφαδενίτιδα κ.λπ.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Ακτινοβακίλωση

Παθογόνος παράγοντας: Ακτινομύκωση (Actinomyces bovis). Η νόσος ^[1] προσβάλλει κυρίως χοίρους και βοοειδή και σπανίως τα πρόβατα. Στους ανθρώπους παρατηρείται ο Actinomyces israeli ο οποίος είναι σαπρόφυτο του στόματος. Ο τρόποι μετάδοσης της ασθένειας είναι πως δεν μεταδίδονται στον άνθρωπο αλλά αλλοιώνουν το σφάγιο και τα προσβεβλημένα μέρη πρέπει να καταστρέφονται. Αλλοιώσεις που γίνονται στο σφάγιο είναι ότι ο Actinomyces bovis προκαλεί διογκώσεις των οστών της κάτω γνάθου, κυρίως, οι οποίες περιέχουν πύο. Ο Actinobacillus lignieresi δημιουργεί αποστήματα στους μυς του κεφαλιού αλλά σπάνια προσβάλει την κάτω γνάθο. Στη γλώσσα δημιουργούνται μικρά αποστήματα τα οποία περιβάλλονται από συνδετικό ιστό. Όταν τα αποστήματα είναι πολλά τότε η γλώσσα γίνεται πολύ σκληρή. Οζίδια επίσης παρατηρούνται στο περιτόναιο και στο συκώτι. Για την προφύλαξη πρέπει να αφαιρούνται και να καταστρέφονται όσα τμήματα φέρουν αλλοιώσεις (λεμφογάγγλια γλώσσα) όχι διότι είναι επικίνδυνα για τον άνθρωπο αλλά διότι σύμφωνα με τη νομοθεσία απαγορεύεται η διάθεση στην κατανάλωση τεμαχίων κρέατος ή οργάνων ζώων που φέρουν αλλοιώσεις.

Βιβλιογραφία

1. ↑ Ιστοσελίδα Agrotes.eu, Ασθένειες παραγωγικών ζώων, Ακτινοβακίλωση

Ακτινομύκωση

Η ακτινομύκωση ^[1] είναι χρόνια πυώδης κοκκιωματώδης νόσος των κατοικιδίων ζώων. Στα πρόβατα μόνο συμβαίνει σπάνια. Η νόσος οφείλεται στο μύκητα Avtinomyces bovis, ο οποίος χρωματίζεται θετικά κατά Gram. Στα βοοειδή, τα οποία παρουσιάζουν τη νόσο συχνότερα από ό,τι τα άλλα ζώα, προσβάλλονται συνήθως τα οστά των γνάθων και άλλα οστά της κεφαλής, ενώ σπάνια προσβάλλονται τα μαλακά μόρια. Τα οστά της άνω και κάτω γνάθου παρουσιάζουν διόγκωση λόγω ίνωσης και οστεΐτιδας. Κατά την πορεία της νόσου μπορεί να εμφανισθούν συρίγγια, τα οποία πυορροούν. Με χειρουργική διάνοιξη εξέρχεται άοσμο κίτρινο πύο, μέσα στο οποίο μπορεί να υπάρχουν μικρά κοκκία.

Στο χοίρο ο A. bovis προσβάλλει τους μαστούς. Παρουσιάζονται μικρά αποστήματα σε έναν ή περισσότερους μαστούς με πηχτό κίτρινο άοσμο πύο. Τα αποστήματα περιβάλλονται από πλατιά ζώνησυνδετικού ιστού. Αποστήματα μπορεί να εμφανιστούν και στο κοιλιακό τρίχωμα.

Στον ίππο ο A. bovis μαζί με τη βρουκέλλα προκαλεί τα συρίγγια της ακρωμίας. Σπάνια ο ακτινομύκητας προκαλεί αποστήματα με συρίγγια στην υπογνάθια χώρα και στο φάρυγγα.

Για τη διάγνωση της νόσου γίνεται λήψη πύου από τα συρίγγια, το οποίο αναμιγνύεται με φυσιολογικό ορό μέσα σε ένα δισκίο Petri, όπου διακρίνονται τα κίτρινα κοκκία. Μερικά κοκκία συνθλίβονται πάνω σε μια αντικειμενοφόρο πλάκα, γίνεται επίχρισμα και χρώση κατά Gram. Ο A. bovis εμφανίζεται με τη μορφή διακλαδούμενων νηματίων, ράβδων και κόκκων θετικών κατά Gram.

Η θεραπεία στα βοοειδή γίνεται με απόξεση του οστού που έχει προσβληθεί. Στην κοιλότητα που θα σχηματισθεί μετά την απόξεση τοποθετείται γάζα εμποτισμένη με στρεπτομυκίνη ή βάμμα ιωδίου. Γύρω από την πάσχουσα περιοχή γίνονται ενέσεις στρεπτομυκίνης, 5g ημερησίως για 5-10 ημέρες. Στο χοίρο εφαρμόζεται χειρουργική εξαίρεση των μαστών, που πάσχουν ή των αποστημάτων της κοιλιακής χώρας και μετά την επούλωση των χειρουργικών τραυμάτων το ζώο αξιοποιείται ως σφάγιο. Στον ίππο γίνεται πλύση του συριγγίου της ακρωμίας με ιωδιούχα διαλύματα ή διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου και τοποθέτηση γάζας κατά μήκος του συριγγίου για παροχέτευση. Η θεραπεία αυτή επαναλαμβάνεται κάθε 2-4 ημέρες ως την πλήρη επούλωση του συριγγίου.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Κολιβακίλλωση χοίρων

Η κολιβακίλλωση ^[1] των χοιριδίων είναι νόσος που εμφανίζεται με διάφορες μορφές, οι οποίες κατατάσσονται σε τρεις κατηγορίες. Τη σηψαιμική, που προσβάλλει τα νεογέννητα χοιρίδια μέχρι και την τέταρτη ημέρα μετά τον τοκετό, τη διαρροϊκή, που προσβάλλει τα νεογέννητα μέσα στις πρώτες δυο εβδομάδες, τα θηλάζοντα 3 εβδομάδων και τα απογαλακτιζόμενα και τέλος το οίδημα που προσβάλλει επίσης τα απογαλακτιζόμενα.

Η αιτιολογία και η παθογένεια της νόσου είναι περίπου όπως και στην αντίστοιχη νόσο των μόσχων. Τα συμπτώματα είανι ανάλογα με τη μορφή της νόσου, όπως αναφέρεται παραπάνω. Η διάγνωση της νόσου στηρίζεται στα συμπτώματα, τις παθολογοανατομικές αλλοιώσεις και την επιζωοτιολογική εικόνα. Πρέπει αν γίνεται διαφορική διάγνωση από άλλες σηψαιμικές παθήσεις και διάρροιες των χοιριδίων διαφορετικής αιτιολογίας. Η θεραπεία γίνεται με τη χορήγηση αντιβιοτικών και σουλφοναμιδών, όπως και στους μόσχους.

Η πρόληψη έχει μεγάλη σημασία. Χορηγούνται προληπτικώς αντιβιοτικά κατά τις κρίσιμες περιόδους της ζωής των χοιριδίων, όπως κατά τον απογαλακτισμό. Εμβολιασμός εφαρμόζεται στις έγκυες χοιρομητέρες 6 και 3 εβδομάδες πριν από τον τοκετό.

Βιβλιογραφία

1. ↑ "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα

Αφρικανική πανώλης χοίρων

Τα ζώα που προσβάλλονται απ' αυτή την ασθένεια έχουν ψηλό πυρετό (40,5-42^oC) και εμφανίζουν κοκκίνισμα του δέρματος στο άκρο των αυτιών, στην ουρά, στα άκρα των ποδιών, στο κάτω μέρος του στήθους και της κοιλιάς. Παρουσιάζουν επίσης ανορεξία, αυξημένο ρυθμό παλμού της καρδίας και αυξημένη συχνότητα αναπνοής. Κάνουν εμετούς και έχουν διάρροια (πολλές φορές με αίμα) και επίσης έχουν τσιμπλιασμένα μάτια. Έγκυες γουρούνες μπορεί να αποβάλουν.

Περίπου 24-48 ώρες πριν επέλθει ο θάνατος, τα ζώα μελανιάζουν και παρουσιάζουν αταξία κινήσεων. Ο θάνατος επέρχεται μετά από 6–13 μέρες. Στα εκτρεφόμενα γουρούνια, η θνησιμότητα φτάνει μέχρι και το 100%.

^[1]

Βιβλιογραφία

1. ↑ Κοινοποίηση ασθενειών "Αφρικανική πανώλης χοίρων"